دسته: سلامت

طول عمر ما ممکن است در واقع محدودیت سختی داشته باشد. در مطالعه جدیدی که در این هفته انجام شد، دانشمندان نشان دادند که افزایش طولانی مدت امید به زندگی جمعی که در قرن بیستم مشاهده شد، اخیراً شروع به کاهش کرده است. به گفته محققان، یافته‌ها نشان می‌دهد که تمرکز صرف بر افزایش طول عمر ممکن است کوته‌بینانه باشد.

امید به زندگی در بدو تولد معیاری است که معمولاً از سلامت کلی یک منطقه استفاده می شود. این تخمین می‌زند که با توجه به روند فعلی مرگ‌ومیر در میان گروه‌های سنی مختلف، انتظار می‌رود میانگین متولدین یک سال خاص (مثلاً 2024) چه مدت زنده بماند.

با شروع قرن بیستم، امید به زندگی به طور پیوسته در سراسر جهان افزایش یافته است، که عمدتاً به لطف پیشرفت‌های پزشکی بزرگ مانند بهبود وضعیت بهداشتی و داروهایی مانند آنتی‌بیوتیک‌ها است. اما استوارت جی اولشانسکی و سایر محققان اکنون دریافته‌اند که این افزایش در دهه‌ های اخیر کند شده است – پدیده‌ای که اولشانسکی و تیمش برای اولین بار مدتی پیش پیش‌بینی کردند که اتفاق می‌افتد، که مورد انتقاد بسیاری از دانشمندان قرار گرفت.

اولشانسکی، استاد دانشکده بهداشت عمومی در دانشگاه ایلینویز شیکاگو که مدت‌ها پیری را مطالعه کرده است، گفت: “ما سه دهه منتظر ماندیم تا ببینیم واقعاً چه اتفاقی افتاده است، و بنابراین اکنون پاسخ را می دانیم، و این همان چیزی است که در این مقاله آمده است. و پاسخ دقیقاً همانگونه است که پیش بینی کرده بودیم.”

تیم اولشانسکی داده های مرگ و میر را از کشورهایی با بالاترین امید به زندگی از جمله ژاپن، کره جنوبی، استرالیا، فرانسه و اسپانیا مورد مطالعه قرار دادند. آنها همچنین ایالات متحده را برای مقایسه در نظر گرفتند، که امید به زندگی بالاتر از بسیاری از کشورهای دیگر، اما همچنین کمتر از بسیاری از کشورهای همتا داشته است. آنها به ویژه بر مطالعه روند بین سال های 1990 تا 2019 متمرکز بودند.

در مجموع، آنها دریافتند که در حالی که امید به زندگی همچنان رو به افزایش است، نرخ افزایش به طور قابل توجهی کاهش یافته است، به ویژه از سال 2010. آنها همچنین دریافتند که انتظار می رود تعداد کمی از افرادی که در سال 2019 در این کشورهای با بهترین عملکرد متولد شده اند به سن 100 سالگی برسند. حدود 12.8 درصد از زنان و 4.4 درصد از مردان احتمال ابتلا به آن را دارند.

در ایالات متحده، این شانس بدتر است، به طوری که حدود 3.1 درصد از زنان و 1.3 درصد از مردان متولد سال 2019 انتظار می‌رود به 100 برسند. یافته‌های این تیم روز دوشنبه در Nature Aging منتشر شد.

اولشانسکی گفت: “البته، در سه دهه گذشته هنوز پیشرفت هایی در امید به زندگی وجود داشت، اما به طور قابل توجهی کاهش یافت و در زمانی که پیشرفت در فناوری پزشکی شتاب گرفت، کاهش یافت. بنابراین، اگر واقعاً فناوری‌های افزایش دهنده زندگی و کاهش بیماری‌ها تأثیری را می‌گذارند که برخی افراد فکر می‌کنند، امید به زندگی باید به سمت بالا افزایش می‌یابد، اما اینطور نشد. در واقع، سرعت آن در ایالات متحده به میزان قابل توجهی کاهش یافت.”

• سنسور های کاغذی با قابلیت تشخیص مشکلات قلبی

برای اولشانسکی، پیام اولیه این تحقیق به اندازه کافی ساده است. به همان اندازه که دارو تا امروز در طولانی کردن عمر ما ارزشمند بوده است، این پیشرفت ها معمولاً به جای تأخیر در روند پیری و بسیاری از بیماری های مضر، بر درمان یک بیماری خاص مرتبط با افزایش سن، مانند سرطان یا بیماری قلبی متمرکز شده است. تغییراتی که با آن همراه است.

او استدلال می کند که ما در حال حاضر شروع به رسیدن به موانع مرگ و میر طبیعی خود کرده ایم، و این رویکرد خاص بیماری تنها در حال حاضر بازدهی کاهش یافته و افزایش تدریجی طول عمر را در حرکت رو به جلو فراهم می کند.

طول عمر انسان

زندگی ای که ما امروز در دنیای مدرن خود زندگی می کنیم، جایی که اکثر مردم آن را از 65 سال گذشته می گذرانند و ما افراد زیادی داریم که به دهه 70، 80، 90 سالگی خود می رسند، و حتی برخی از آنها به 100 سالگی می رسند – زمان ساخت است.

زمانی که توسط فناوری پزشکی ساخته شد. و اینها اتفاقات خارق العاده ای بوده است که در پزشکی و بهداشت عمومی رخ داده است. و ما باید سپاسگزار و سپاسگزار باشیم که می‌توانیم این زندگی‌ها را انجام دهیم، اما بهایی که باید برای آن بپردازیم بیماری قلبی، سرطان، سکته مغزی و آلزایمر است، و این جایی است که ما امروز هستیم.

او گفت: “ما در حال انجام این بازی ضربت خال با بیماری های مرتبط با پیری هستیم.”

از جنبه مثبت، اولشانسکی پیشرفت قابل توجهی در یافتن و توسعه درمان هایی داشته است که ممکن است قادر به تعامل گسترده تر و به تاخیر انداختن روند پیری باشند (حتی برخی از مطالعات داروهای موجود مانند متفورمین را به عنوان کاندید برجسته کرده اند).

و او انتظار دارد که اکتشافات و پیشرفت های بزرگ در زمینه نوظهور علم علوم پزشکی در آینده ای نزدیک به دست آید. اما او می‌افزاید که نباید تمرکز خاصی روی افزایش طول عمر داشته باشیم، حتی اگر برخی از این درمان‌ها به این نتیجه برسند. در عوض، تمرکز باید بر روی بهبود طول سلامتی یا میزان سال هایی که در سلامت نسبتاً خوب سپری می کنیم، باشد.

اولشانسکی همچنین هشدار می دهد که به تبلیغات بسیاری از افرادی که امروزه در صنعت ضد پیری دست دارند، که معمولاً از درمان های تقریباً معجزه آسا در گوشه و کنار خود می بالند، توجه نکنید.

او گفت: “در حال حاضر پول زیادی در این زمینه سرمایه گذاری شده است. علوم خوب زیادی در جریان است. همچنین تزیینات و اغراق های زیادی وجود دارد، چیزی که ما باید از آن آگاه باشیم. و ای کاش مردم از اغراق کردن دست بردارند و به مردم بگویند که همگی تا 100 یا 120 یا 150 سال عمر خواهند کرد – این نوع ادعاها در مورد افزایش شدید زندگی که با هر یک از این مداخلات مرتبط است. شما برای توجیه این تلاش برای کند کردن پیری نیازی به تزیین و اغراق ندارید. بهترین توجیه این است که اگر موفق نشویم چه اتفاقی می افتد؟ و اگر موفق نشویم، چیزی را که می بینیم دوست نخواهیم داشت.”

شاید هرگز نتوانیم واقعاً چشمه جوانی را کشف کنیم، اما امیدواریم که هنوز کارهای زیادی می‌توانیم انجام دهیم تا زمانی که روی زمین داریم تا حد امکان صلح‌آمیز و سالم باشد. پس صرفا طول عمر دلیل بر انجام ندادن کارهایی که به کیفیت بقای ما در زمین کمک می کند، نیست.

حملات قلبی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. تشخیص زودهنگام برای نجات زندگی بسیار مهم است. با این حال، آزمایش های آزمایشگاهی استاندارد میتواند زمانبر و پرهزینه باشد.

برای رفع این مشکل، محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، یک حسگر کاغذی ارزان قیمت برای تشخیص بیومارکر برای حملات قلبی ایجاد کرده اند. توسعه دهندگان می گویند که برای ارائه نتایج سریع تنها در 15 دقیقه طراحی شده است.

آیدوگان اوزجان، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: “ما هیجان زده ایم که این راه حل کم هزینه و قابل حمل را معرفی کنیم که شکاف بین تشخیص های آزمایشگاهی مرکزی و آزمایش های نقطه ای مراقبت را پر میکند.”

پلت فرم مبتنی بر کاغذ ما، که با یادگیری عمیق طراحی شده است، جایگزین موثری برای ابزارهای حجیم و گران قیمتی است که در حال حاضر در بیمارستان ها استفاده می شوند. این نوید ارائه تشخیص های پیشرفته قلبی را برای جمعیت های تحت پوشش در سراسر جهان دارد.

توسط الگوریتم های یادگیری عمیق طراحی شده است

محققان یک سنجش جریان عمودی مبتنی بر کاغذ (VFA) طراحی کرده اند. تروپونین I (cTnI) قلبی را شناسایی می کند، پروتئینی که در جریان آسیب عضله قلب در جریان خون آزاد می شود. این پلت فرم نوآورانه ترکیبی از دو فناوری قدرتمند است: الگوریتم های یادگیری عمیق و شیمی تقویت نانوذرات پیشرفته. در این پلتفرم، الگوریتم ها برای تجزیه و تحلیل تصاویر گرفته شده توسط سیستم VFA و افزایش تشخیص cTnI استفاده می شوند.

جالب اینجاست که این حسگر پتانسیل دستیابی به “حد تشخیص حداقل 0.2 پیکوگرم در میلی لیتر (pg/mL) را دارد.”

محققان بیان میکنند که حساسیت استثنایی این پلتفرم بسیار فراتر از حساسیت دستگاه های موجود در نقطه مراقبت است. این ابزار “نیازهای بالینی” را برای شناسایی مقادیر بسیار کمی از پروتئین تروپونین در جریان خون برآورده می کند. این تشخیص دقیق ممکن است راه را برای تشخیص زودهنگام انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) یا حمله قلبی هموار کند.

• باکتری ها از «مکانیسم مولکولی دیوانه» برای مبارزه با ویروس ها استفاده می کنند

کم هزینه

سیستم hs-VFA در دو مرحله کار می کند. در مرحله ایمونواسی، آزمایش پروتئین cTnI را در نمونه خون شناسایی می کند. برای این کار، از ذرات ریز طلا که به مولکول های دیگر متصل شده اند برای اتصال به پروتئین cTnI استفاده می کند.

در مرحله دوم، مرحله تقویت سیگنال، ذرات طلا یک واکنش شیمیایی را ایجاد می کند که تغییر رنگ ایجاد می کند. سپس یک دستگاه قابل حمل مخصوص از این تغییر رنگ عکس می گیرد. الگوریتم های یادگیری عمیق برای تجزیه و تحلیل این تصاویر و حساس تر و دقیق تر کردن آزمون استفاده می شود.

تیم دریافتند که نتایج آزمایش hs-VFA بسیار شبیه به نتایج آزمایش های آزمایشگاهی سنتی است. این قابلیت اطمینان تست hs-VFA را به نمایش گذاشت. همچنین، این سیستم می تواند سطوح مختلف cTnI، از بسیار کم تا بسیار زیاد (0.2 pg/mL تا 100 نانوگرم در میلی لیتر (ng/mL) را شناسایی کند.

از نظر هزینه، سنجش مبتنی بر کاغذ کمتر از 4 دلار در هر تست قیمت دارد، در حالی که خواننده قابل حمل تقریباً 170 دلار در هر واحد هزینه دارد. این مقرون به صرفه بودن ممکن است برای محیط های محدود به منابع ارزشمند باشد.

هان در بیانیه مطبوعاتی افزود: “هدف ما طراحی سیستمی بود که نه تنها در بیمارستان ها بلکه در درمانگاه ها، داروخانه ها و حتی در آمبولانس ها نیز قابل استفاده باشد. توانایی تشخیص سریع و کمی کردن سطح تروپونین در تنظیمات مختلف میتواند درمان سریعتر و مؤثرتری را برای بیماران حمله قلبی، به ویژه در مرحله حیاتی مراقبت های پیش بیمارستانی، امکان پذیر کند.”

دو مطالعه منتشر شده در Science در این ماه نشان میدهد که ویروس ها باکتری ها و همچنین مردم را آزار میدهند و برخی از باکتری ها چیزی را که یکی از دانشمندان «مکانیسم مولکولی دیوانه» می نامد برای دفاع از خود به کار میگیرند. باکتری ها یک ژن کاملاً جدید را تداعی می کنند که به طور معمول در کارنامه آنها نیست. این ژن که توسط هر دو گروهی که آن را کشف کردند، neo نامیده اند، سپس پروتئینی تولید می کند که مهاجمان ویروسی را مهار می کند.

آد برنهایم، میکروبیولوژیست از انستیتو پاستور، که به این تحقیق مرتبط نبود، میگوید: “اگرچه این مکانیسم عجیب به نظر میرسد، اما «این مقالات عالی هستند. هر دو شواهد بسیار قانع کننده ای دارند.”

این یافته ها جدیدترین چالش را در برابر این تصور نادرست ارائه میکند که اطلاعات ژنتیکی تنها از یک راه – از DNA گرفته تا RNA گرفته تا پروتئین ها – جریان دارد و این احتمال را افزایش میدهد که ژن های رمزی مشابه در کمین موجودات دیگر، حتی انسان ها نیز وجود داشته باشد.

مطالعات نشان می دهد که برای جمع آوری ژن جدید خود، باکتری ها از آنزیم هایی به نام ترانس کریپتاز معکوس استفاده می کنند که یک مکانیسم سلولی کلیدی را معکوس می کند. سلولها معمولاً با اطلاعات کدگذاری شده در DNA ژن شروع میشوند تا مولکولهای RNA بسازند، مانند RNAهای پیامرسان (mRNAs) که دستورالعملهای سنتز پروتئین را حمل میکنند.

اما رونوشت های معکوس میتوانند این فرآیند را تغییر دهند و نسخه های DNA مولکولهای RNA را تولید کنند. این آنزیم ها که در ویروس های ایجادکننده تومور کشف شده اند، به HIV اجازه میدهند تا سلولهای انسانی را کنترل کند. با این حال، بسیاری از باکتری ها نیز رونوشته ای معکوس میسازند، و کار جدید نشان میدهد که چگونه حداقل یک نوع باکتری از آنها برای تغییر جدول روی ویروس های معروف به فاژها استفاده میکند.

تحقیقات

دو گروه از محققانی که این پیچ و تاب را کشف کردند به طور مستقل در تلاش برای درک مکانیسم دفاعی مرموز آنتی فاژی بودند که در سال 2020 توسط زیست شناس مولکولی فنگ ژانگ از موسسه فناوری ماساچوست که به پیشگام ویرایشگر ژن CRISPR و همکارانش در باکتری های خاص شناسایی شد.

DNA باکتریایی که این سیستم حفاظتی را کد می کند شامل دنباله ای برای یک مولکول RNA کوتاه است که به نظر نمی رسید به پروتئین ترجمه شود. همچنین حاوی ژن ترانس کریپتاز معکوس بود.

استفان تانگ، دانشجوی دکترا در دانشگاه کلمبیا می گوید: “رمز و راز این بود که چگونه می تواند آنزیمی که DNA را می سازد مسئول دفاع از فاژ باشد؟”

تانگ، همراه با مشاورش ساموئل استرنبرگ، رهبری یکی از گروه های تحقیقاتی را بر عهده داشت که اکنون آن معما را حل کرده است. ژانگ و محقق فوق دکتری او مکس ویلکینسون تیم دوم را رهبری کردند. هر گروه DNA کد کننده سیستم حفاظتی را از یک باکتری روده به باکتری اشریشیا کولای استوار آزمایشگاهی منتقل کردند، باکتری که دستکاری آن آسان تر است. آنها دریافتند که سلول های E. coli از ترانس کریپتاز معکوس برای ایجاد نئو – یک کپی DNA از بخش گیج کننده RNA کوتاه – در هنگام حمله فاژها استفاده می کنند.

اما DNA عجیب بود و معمولاً شامل تعداد زیادی نسخه از یک توالی – گاهی بیش از 100 – در کنار هم بود. رونوشت معکوس معمولاً یک رشته RNA را پس از اتمام کپی DNA رها می کند، اما در E. coli مهندسی شده، ظاهراً آنزیم بارها و بارها به ابتدای رشته بازگشته است، گویی آهنگی را تکرار می کند.

ویلکینسون میگوید: “مدت درباره این تکرار فکر می کردم.”

• تشخیص بیماری ها از طریق صدا در گوشی با هوش مصنوعی گوگل

توضیح احتمالی در این است که چگونه سلول ها DNA یک ژن را برای ساخت پروتئین می خوانند. برای تولید mRNA مورد نیاز، دسته ای از پروتئین ها ابتدا باید بر روی یک ناحیه DNA به نام پروموتر که در نزدیکی ژن قرار دارد، فرود آیند.

مبارزه با ویروس ها

در نئو، هر قطعه تکرار شده حاوی دو قطعه از یک پروموتر است، اما آنها در انتهای مخالف بخش قرار دارند. ویلکینسون، ژانگ و همکارانش گزارش دادند که با پیوند دادن تکرارها از سر به انتها در یک قطعه پیوسته از DNA، باکتری ها یک پروموتر کار را از دو قطعه جدا از هم جمع می کنند.

آن پروموتر و DNA مجاور که به تازگی از RNA ساخته شده است، می تواند به عنوان یک ژن کد کننده پروتئین معمولی عمل کند. تانگ و همکارانش در 9 آگوست در Science فاش کردند که این پروتئین تنها زمانی ساخته می شود که باکتری ها مورد حمله قرار می گیرند، پروتئین سلول ها را به حالت خفتگی وادار می کند، که مانع از تولید مثل فاژها در داخل آنها می شود.

تانگ می گوید: “اگر میزبان خاموش شود، ویروس هیچ منبعی برای تکثیر خود ندارد.این که چرا سلول ها به جای اینکه همیشه پروتئین ضد ویروسی را تولید کنند، به این سیستم پیچیده روی می آورند، هنوز مشخص نیست. یک احتمال این است که پروتئین نئو آنقدر قوی است که حتی سلول های سالم را هم از کار می اندازد، بنابراین باکتری ها آن را فقط در زمان بحران فعال می کنند.”

ویلکینسون میگوید از سوی دیگر، این مکانیسم میتواند یکی از تاکتیک های عفونت فاژها را خنثی کند. هنگامی که ویروس ها به یک باکتری نفوذ می کنند، معمولا DNA آن را خرد می کنند. اما اگر این باکتری بتواند از ترانس کریپتاز معکوس موجود و RNA کدکننده پروموتر برای ساخت یک ژن ضد ویروسی جدید استفاده کند، همچنان میتواند با آن مقابله کند. “این به نوعی پیشی گرفتن از ویروس است.”

ایرینا آرکیپووا، متخصص ژنتیک تکاملی مولکولی از آزمایشگاه بیولوژیکی دریایی، میگوید: “این مقاله ها مورد خوبی هستند و یکدیگر را تکمیل میکنند. این سیستم ژن سازی که خودتان انجام دهید “قبلاً در طبیعت نشان داده نشده بود و ممکن است راه را برای کاربردهای بالقوه باز کند.”

برای مثال، مهندسان ژنوم ممکن است بتوانند از مکانیسمی برای القای سلول ها برای ساخت پروتئین های جدید استفاده کنند. حدود 5 درصد از باکتری ها حامل DNA برای سیستم دفاعی هستند و برنهایم می گوید که ممکن است حتی گسترده تر باشد.
اگر باکتری ها به نحوی آن را مدیریت کنند، ممکن است موجودات دیگر نیز آن را مدیریت کنند. تانگ می گوید که او و همکارانش حتی به دنبال سیستم مشابهی در سلول های انسانی هستند.

موسسه فناوری کالیفرنیا یک ماسک کاغذی پیشرفته تولید کرده است که قادر است مواد شیمیایی موجود در بازدم را در زمان واقعی نظارت کند. جالب اینجاست که این ماسک هوشمند میتواند شرایط پزشکی مختلف، از جمله مسائل تنفسی مانند آسم، بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) و عفونت های پس از کووید-19 را کنترل کند.

وی گائو، محقق ارشد و پروفسور مهندسی پزشکی، گفت: “نظارت بر تنفس بیمار، کاری است که به طور معمول انجام می شود، به عنوان مثال، برای ارزیابی آسم و سایر شرایط تنفسی. با این حال، این امر مستلزم مراجعه بیمار به کلینیک برای جمع آوری نمونه و پس از آن یک دوره انتظار برای نتایج آزمایشگاهی است.”

هدف گائو و تیمش توسعه ابزارهایی برای نظارت بر سلامت شخصی از راه دور بود که بازخورد بلادرنگ را در تنظیمات خانه یا محل کار ارائه می کرد. گائو افزود: “به عنوان مثال، ما میتوانیم از این اطلاعات برای ارزیابی میزان عملکرد یک درمان پزشکی استفاده کنیم.”

ماسک هوشمند مقرون به صرفه

این نمونه اولیه ماسک هوشمند EBCare (جایی که EBC مخفف متراکم تنفسی بازدمی است) نامیده می شود. طبق بیانیه مطبوعاتی، ماسک هوشمند به گونه ای طراحی شده است که مقرون به صرفه باشد و هزینه مواد آن حدود 1 دلار است.

یک چالش کلیدی در طراحی ماسک، لزوم خنک کردن و متراکم کردن نفس بازدم به حالت مایع برای تجزیه و تحلیل شیمیایی بود. در تنظیمات بالینی، این مرحله معمولاً به طور جداگانه با استفاده از خنک کننده های یخ یا یخچال انجام می شود.

برای مقابله با این چالش، تیم “سیستم خنک کننده غیرفعال” را ادغام کرد. آنها از خنک کننده تبخیری هیدروژل و خنک کننده تشعشعی برای خنک کردن موثر نفس استفاده کردند. این رویکرد نوآورانه تجزیه و تحلیل بلادرنگ مواد شیمیایی تنفسی را امکان پذیر می کند.

ونژنگ هنگ، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشجوی فارغ التحصیل در Caltech می گوید: “میعانات تنفسی حاوی گازهای محلول و همچنین مواد غیرفرار به شکل ذرات معلق در هوا یا قطرات مانند مواد متابولیک، شاخص های التهابی و عوامل بیماری زا است.”

• بیوکامپیوتر ساخته شده از سلول های مغز انسان

علاوه بر این، یک سری از کانال های میکروسیال الهام گرفته شده پس از تبدیل نفس به حالت مایع، به سرعت مایع را برای تجزیه و تحلیل به حسگرها منتقل میکنند. جالب اینجاست که این ماسک به صورت بی سیم نتایج تجزیه و تحلیل را به یک دستگاه شخصی متصل مانند تلفن، تبلت یا رایانه ارسال می کند.

نشانگرهای زیستی را به دقت تشخیص می دهد

این تیم عملکرد ماسک ها را با تمرکز بر بیماران مبتلا به آسم یا COPD ارزیابی کردند. آنها سطوح نیتریت را در تنفس بیمار – نشانگر التهاب در مجاری هوایی – کنترل کردند. نتایج نشان داد که ماس کها در تشخیص این بیومارکر مؤثر بودند. علاوه بر این، ماسک هوشمند می تواند به طور دقیق سطح الکل خون را اندازه گیری کند. این نشان دهنده پتانسیل ماسک برای استفاده در محل برای بررسی شرایط رانندگی در حالت مستی است.

این تیم همچنین استفاده از ماسک های هوشمند را برای نظارت بر سطح اوره خون برای مدیریت بیماری کلیوی بررسی کردند.

هنگامی که عملکرد کلیه کاهش می یابد، مواد زائد متابولیسم پروتئین مانند اوره در خون انباشته می شوند. به طور همزمان، سطح اوره در بزاق افزایش می یابد، که می تواند به گاز آمونیاک تجزیه شود و در نتیجه سطح آمونیوم در نفس بازدم افزایش یابد.

همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، ماسک ها می توانند به طور دقیق سطوح آمونیوم بالا را در بازدم تشخیص دهند که از نزدیک سطح اوره خون را منعکس می کند. این به طور بالقوه می تواند ابزار ارزشمندی برای نظارت بر بیماری کلیوی باشد. هدف بعدی این تیم گسترش این فناوری به منظور ترکیب نشانگرهای مختلف است که می تواند شرایط مختلف سلامتی را نشان دهد.

گائو در پایان گفت: “این پایه ای برای ایجاد ماسکی است که به عنوان یک پلت فرم همه کاره برای نظارت بر سلامت عمومی عمل می کند.”

سبک زندگی مدرن به این معنی است که بسیاری از افراد در روزهای کار یا مدرسه دچار کمبود خواب هستند و سعی میکنند با خواب جبرانی در آخر هفته ها «به عقب بروند».

مطالعه Biobank بریتانیا بر روی بیش از 90000 نفر نشان داد کسانی که در آخر هفته ها بیشترین خواب را داشتند، 20٪ کمتر از افرادی که کمترین خواب را داشتند، در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند. این یافته از مطالعه انجمن قلب و عروق اروپا در کنگره 2024 بدست آمده است.

بیماری قلبی یک پنجم کاهش می یابد

خواسته های هفته کاری که اغلب تحت تاثیر برنامه های مدرسه یا کار است، می تواند منجر به اختلال خواب و محرومیت شود.

با این حال، تحقیقات جدید ارائه شده در کنگره ESC 2024 نشان میدهد افرادی که با خوابیدن در تعطیلات آخر هفته به خواب خود ادامه میدهند، ممکن است خطر ابتلا به بیماری قلبی را تا یک پنجم کاهش دهند.

آقای یانجون سانگ از آزمایشگاه کلیدی ایالتی بیماری های عفونی، بیمارستان فووای، مرکز ملی بیماری های قلبی عروقی، پکن، چین، گفت: “خواب جبرانی کافی با خطر کمتر بیماری قلبی مرتبط است. این ارتباط در میان افرادی که به طور منظم خواب ناکافی را در روزهای هفته تجربه می کنند، آشکارتر می شود.”

به خوبی شناخته شده است که افرادی که از کم خوابی رنج می برند، در روزهای تعطیل به خواب می روند تا اثرات کمبود خواب را کاهش دهند. با این حال، تحقیقاتی در مورد اینکه آیا این خواب جبرانی به سلامت قلب کمک می کند یا خیر وجود ندارد.

• ژل امپلنتی که میخواد از جراحی قلب کودکان جلوگیری کند

داده ها

نویسندگان از داده های 90903 شرکت کننده در پروژه Biobank انگلستان استفاده کردند. برای ارزیابی رابطه بین خواب جبرانی آخر هفته و بیماری قلبی، داده های خواب با استفاده از شتاب سنجها ثبت شد و بر اساس چارک ها (به چهار گروه تقریباً مساوی از بیشترین خواب جبرانشده تا کمترین تقسیم شدند) گروهبندی شدند.
(Q1 (n = 22,475 کمترین جبران بود، دارای 16.05- ساعت تا 0.26- ساعت (یعنی حتی خواب کمتر)؛ Q2 (n = 22901) دارای 0.26- تا 0.45+ ساعت بود؛ Q3 (n=22692) دارای +0.45 بود. تا 1.28+ ساعت و Q4 (n=22695) بیشترین خواب جبرانی (1.28 تا 16.06 ساعت) را داشتند.

محرومیت از خواب خود گزارش شد، با کسانی که کمتر از 7 ساعت خواب در شب را گزارش می کردند، به عنوان کمبود خواب تعریف می شد. 19816 (21.8%) از شرکت کنندگان به عنوان محروم از خواب تعریف شدند.

بقیه گروه ممکن است گهگاه خواب ناکافی را تجربه کرده باشند. با این حال، به طور متوسط، ساعات روزانه آنها معیارهای محرومیت از خواب را برآورده نمی کند – نویسندگان این را به عنوان محدودیت داده های خود می شناسند.

بیماری های مختلف قلبی را تشخیص دهید

سوابق بستری شدن در بیمارستان و اطلاعات ثبت علت مرگ برای تشخیص بیماری های قلبی مختلف، از جمله بیماری ایسکمیک قلب (IHD)، نارسایی قلبی (HF)، فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، و سکته مغزی استفاده شد.
با میانگین پیگیری تقریباً 14 سال، شرکت کنندگان در گروهی که بیشترین خواب جبرانی را داشتند (چارک 4) نسبت به کسانی که کمترین خواب را داشتند، 19 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند (چارک 1).

در زیر گروه بیمارانی که کمبود خواب روزانه داشتند، افرادی که بیشترین خواب جبرانی را داشتند، 20 درصد کمتر از افرادی که کمترین خواب را داشتند، در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند. تجزیه و تحلیل هیچ تفاوتی بین زن و مرد نشان نداد.

یکی از نویسندگان، آقای زچن لیو، همچنین از آزمایشگاه کلیدی ایالتی بیماری های عفونی، بیمارستان فووای، مرکز ملی بیماری های قلبی عروقی، پکن، چین، افزود: “نتایج ما نشان می دهد که برای بخش قابل توجهی از جمعیت در جامعه مدرن که از خواب رنج می برند. محرومیت، کسانی که در آخر هفته ها بیشترین خواب را دارند، نسبت به کسانی که کمترین خواب را دارند، به میزان قابل توجهی کمتر به بیماری قلبی مبتلا میشوند.”

دانشمندان با هدف درک پویایی حافظه در مغز، مطالعه جدیدی بر روی مدل های موش انجام دادند و چگونگی ذخیره و اصلاح خاطرات در هیپوکامپ را بررسی کردند. هیپوکامپ ساختار کوچک و پیچیده ای از مغز است که نقش مهمی در یادگیری، حافظه و احساسات دارد.

محققان دانشگاه بازل در بازل سوئیس دریافتند که خاطرات تجربیات خاص در مغز به صورت کپی های موازی متعددی که در حداقل سه خوشه مختلف نورون توزیع شده اند، ذخیره می شود. این خوشه ها در مراحل مختلف رشد جنینی ظاهر می شوند. کپی ها از نظر مدت زمان، قابلیت تغییر و حساسیت به حذف در طول زمان متفاوت هستند.

دینامیک حافظه در مغز حفظ می شود

دانشمندان به دنبال یادگیری پویایی مغز بودند که حافظه ها را حفظ و تطبیق میدهد تا بفهمند چگونه این فرآیندها به یادگیری از تجربیات گذشته و تصمیم گیری در محیط های متغیر کمک میکنند. تیم تحقیقاتی نشان داد که فعالسازی و زمانبندی کپی های حافظه خاص میتواند به طور قابل توجهی بر نحوه یادآوری، اصلاح و استفاده از حافظه هایمان تأثیر بگذارد.

فلاویو دوناتو از دانشگاه بازل در بیانیه ای رسمی توضیح داد که مغز با چالش های چشمگیری در رابطه با حافظه مواجه است. از یک طرف، باید آنچه در گذشته اتفاق افتاده را به خاطر بسپارد تا به ما کمک کند تا دنیایی را که در آن زندگی میکنیم درک کنیم. از سوی دیگر، باید با تغییراتی که در اطراف ما اتفاق میافتد وفق دهد و همچنین خاطرات ما باید به ما کمک کنند. دوناتو میگوید: انتخاب های مناسب برای آینده مان.

درک اینکه چگونه تجربیات گذشته بر تصمیم گیری تأثیر میگذارد میتواند حیاتی باشد. زیرا خاطرات به موجودات زنده کمک میکند از گذشته بیاموزند و با شرایط متغیر سازگار شوند، بنابراین بر تصمیم گیری ها و رفتارهای آینده تأثیر میگذارند.

دانشمندان همچنین خاطرنشان می کنند که تا زمان کشف نسخه های حافظه متعدد، مکانیسم پشت مغز که دینامیک حافظه را تنظیم می کند یک راز باقی مانده بود.

• ژل امپلنتی که میخواد از جراحی قلب کودکان جلوگیری کند

کپی های موازی از حافظه های ذخیره شده

با مطالعه هیپوکامپ در موش ها، این تیم مشاهده کردند که نسخه های موازی از خاطرات ذخیره شده در خوشه های عصبی در مراحل مختلف در طول رشد جنینی ظاهر می شوند.

این کپی ها در دسترس پذیریشان در طول زمان متفاوت هستند، به طوریکه نورون های متولد شده حافظه های طولانی مدت را حفظ میکنند که تنها پس از مدتی قابل دسترسی میشوند، در حالی که نورون های متأخر خاطراتی را ذخیره میکنند که در ابتدا قوی هستند اما با گذشت زمان محو میشوند. نورون های مرحله میانی حافظه های پایدارتری را ذخیره می کنند.

ویلد کویم، نویسنده اول، اظهار داشت: “چگونه خاطرات به صورت پویا در مغز ذخیره میشوند، دلیلی بر انعطاف پذیری مغز است که زیربنای ظرفیت حافظه عظیم آن است.”

این انعطاف پذیری در ذخیره سازی حافظه توضیح می دهد که چگونه مغز ما می تواند خاطرات را در طول زمان تطبیق دهد، و به ما کمک می کند از تجربیات جدید بیاموزیم در حالی که همچنان خاطرات مهم طولانی مدت را حفظ می کنیم. بیانیه محققان تاکید می کند که تداوم از طریق پویایی یک عمل ظریف برای ایجاد تعادل است که اکنون ممکن است یک نقطه ورود برای درک کامل آن داشته باشند.

این یافته به طور بالقوه می تواند به دانشمندان در درمان مسائلی مانند خاطرات آسیب زا کمک کند که ممکن است برای فرد بسیار طاقت فرسا یا شدید باشد. همچنین می تواند به بازیابی خاطراتی که محو شده اند یا به نظر گم شده اند کمک کند و راه های جدیدی برای مدیریت و بهبود سلامت روان ارائه دهد.

محققان اکنون در نظر دارند تا نیروی محرک های که در پس چگونگی رمزگذاری و اصلاح خاطرات در مغز وجود دارد را درک کنند، که به طور بالقوه منجر به راه هایی برای کاهش تأثیر خاطرات مزاحم میشود.

کودکانی که با نقص هایی که بر حفره های تحتانی قلب به دنیا می آیند، اغلب در اوایل زندگی به چندین جراحی تهاجمی نیاز دارند. روش اولیه معمولاً شامل کاشت یک لوله پلاستیکی یا شانت برای افزایش جریان خون است.

با این حال، همانطور که کودک رشد می کند، شنت معمولاً باید جایگزین شود تا با بدن در حال رشد او مطابقت داشته باشد. اکنون، محققان یک شانتی ساخته اند که می تواند با تحریک نور منبسط شود. در صورت توسعه کامل، این دستگاه به طور بالقوه می تواند تعداد جراحی های باز قفسه سینه این کودکان را کاهش دهد.

کریستوفر رودل، استادیار مهندسی بیومدیکال در دانشگاه درکسل، میگوید: “بعد از اینکه جراح برای اولین بار لوله را وارد میکند، این کودکان اغلب مجبورند دو یا سه یا حتی چهار عمل جراحی دیگر را فقط برای کاشت یک لوله کمی بزرگتر انجام دهند.
هدف ما این است که داخل لوله را با یک کاتتر ساطع کننده نور که داخل شانت قرار می دهیم گسترش دهیم و به طور کامل نیاز به جراحی های اضافی را از بین ببریم.”

هیدروژل های فعال شده با نور

این نقایص مادرزادی قلب بر حفره های تحتانی قلب که به بطن معروف هستند تأثیر میگذارند و منجر به محدود شدن جریان خون به ریه ها و بقیه بدن میشوند. بدون مداخله جراحی، نوزادان با این شرایط نمی توانند زنده بمانند. بسیاری از این نوزادان کوچک به دنیا می آیند، اما می توانند پس از اولین کاشت شانت، رشد سریعی را تجربه کنند.

برای انطباق با این رشد، جراحان اغلب مجبورند یک جراحی باز قفسه سینه دیگر انجام دهند تا شانت را با یک جراحی بزرگتر جایگزین کنند. هر جراحی خطرات قابل توجهی دارد. در یک مطالعه شامل 360 بیمار که تحت بازسازی اولیه قلب قرار گرفتند، 41 مورد نیاز به جراحی های اضافی برای شانت بزرگتر داشتند و متأسفانه هفت بیمار زنده نماندند.

رودل با همکارانش درکسل، ایمی تروکمورتون و کارا اسپیلر، که قبلاً یک نمونه اولیه قابل ارتقا را برای جایگزینی بالقوه ترین شنت طراحی کرده بودند، همکاری کرد. نقش رودل این بود که مواد شنت را دوباره طراحی کند تا اطمینان حاصل شود که برای استفاده بالینی ایمن و سازگار با نیازهای تک تک کودکان هستند.

او با ایجاد پلیمرهای جدید برای یک هیدروژل که می تواند اتصالات عرضی اضافی ایجاد کند و قطر داخلی شانت را در هنگام تحریک گسترش دهد، به این امر دست یافت. برای کنترل این انبساط، رودل نور آبی را به عنوان روش فعالسازی انتخاب کرد، زیرا انرژی کافی برای شروع واکنش دارد و در عین حال برای بافت های زنده ایمن باقی میماند.

• کشف یک هورمون جدید که باعث استحکام استخوان ها میشود

40 درصد اتساع

رودل در بیانیه مطبوعاتی می گوید: “نور همیشه یکی از محرک های مورد علاقه من بوده است، زیرا می توانید زمان و مکان اعمال آن را کنترل کنید.”

برای دستگاه جدید خود، رودل و تیمش به رهبری دانشجوی فارغ التحصیل آکاری سینر، از یک کاتتر فیبر نوری استفاده می کنند – یک لوله بلند و باریک با نوک تابش نور. برای فعال کردن هیدروژل حساس به نور در داخل شنت، هدف آنها این است که جراحان کاتتر را در شریان نزدیک زیر بغل قرار دهند و آن را در جای خود هدایت کنند و از نیاز به جراحی باز قفسه سینه اجتناب کنند.

در آزمایشات آزمایشگاهی، آنها دریافتند که شنت را می توان به تدریج گسترش داد، با درجه انبساط که توسط مدت زمان قرار گرفتن در معرض نور کنترل می شود. این یافته ها نشان میدهد که پس از کاشت شنت، میتوان آن را متناسب با نیازهای هر کودک تنظیم کرد.

این تیم توانست شنت را تا 40 درصد گشاد کند، قطر آن را از 3.5 میلیمتر به 5 میلیمتر افزایش دهد که با اندازه بزرگترین شنت های مورد استفاده در کودکان قابل مقایسه است.
علاوه بر این، آنها نحوه واکنش سلولها و عروق خونی به شانت اصلاح شده را ارزیابی کردند و هیچ نشانه ای از تشکیل لخته، التهاب یا سایر خطرات بالقوه سلامت مرتبط با دستگاه کاشته شده را نیافتند.

تحقیقات بیشتر

گام بعدی برای این تیم شامل آزمایش نمونه های اولیه شنت تمام قد در یک تنظیم شبیه سازی شده است که سیستم گردش خون انسان را تکرار می کند. در صورت موفقیت آمیز بودن این آزمایش ها، محققان قصد دارند تا آزمایش هایی را با استفاده از مدل های حیوانی انجام دهند.

به گفته رودل، این فناوری می تواند کاربردهای گسترده تری فراتر از درمان نقایص قلب تک بطنی داشته باشد. به عنوان مثال، دستگاه های مشابه میتوانند به طور بالقوه برای جایگزینی رگهای خونی در کودکانی که در تصادفات رانندگی آسیب دیده اند، استفاده شوند.

رودل نتیجه می گیرد: “در این روش ها، شما با همین مشکل مواجه میشوید: کودکان فقط بزرگسالان کوچک نیستند. آنها به رشد خود ادامه می دهند. این چیزی است که ما باید در بیومواد توضیح دهیم، اینکه پیوند در طول زمان چگونه رفتار خواهد کرد.”