برچسب: سلامت

  • ایمپلنت مغزی از جنس گرافین برای درمان بیماران سرطانی

    یک استارت آپ مستقر در اسپانیا با موفقیت توانایی رابط مغز و کامپیوتر مبتنی بر گرافین (BCI) خود را برای انجام جراحی دقیق تومور نشان داده است.

    INBRAIN Neuroelectronics، یک شرکت متخصص در درمان های رابط مغز و کامپیوتر، با موفقیت رابط قشر مغز خود را در یک بیمار انسانی کاشته کرد. همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، این اولین عمل انسانی در جهان از رابط قشر آن در یک بیمار تحت برداشتن تومور مغزی است.

    جالب اینجاست که این فناوری BCI توانست تفاوت بین بافت مغز سالم و سرطانی را در سطح میکروسکوپی شناسایی کند. این روش در بیمارستان سلطنتی سالفورد در منچستر انگلستان انجام شد.

    کارولینا آگیلار، مدیرعامل و یکی از بنیانگذاران INBRAIN Neuroelectronics گفت: “اولین کاربرد انسانی در جهان از BCI مبتنی بر گرافین، تأثیر تحول آفرین فناوریهای عصبی مبتنی بر گرافین در پزشکی را برجسته میکند. این نقطه عطف بالینی عصر جدیدی را برای فناوری BCI باز می کند و راه را برای پیشرفت در رمزگشایی عصبی و کاربرد آن به عنوان یک مداخله درمانی هموار می کند.”

    BCI مبتنی بر گرافین

    این دستگاه بر پایه گرافین است، ماده ای قابل توجه با خواص استثنایی. مواد مبتنی بر گرافین از یک لایه اتم کربن تشکیل شده اند. گرافین بسیار نازک و در عین حال فوق العاده قوی است. خواص الکتریکی و مکانیکی منحصربفرد آن با هم ترکیب می شود و آن را برای رابط های عصبی عالی می کند.

    دکتر دیوید کوپ، جراح مغز و اعصاب که این عمل را انجام داد، گفت:”ما در حال ثبت فعالیت های مغزی در مناطقی هستیم که فلزات و مواد سنتی با وفاداری سیگنال مشکل دارند. گرافین چگالی فوق العاده بالایی را برای حس کردن و تحریک فراهم می کند، که برای انجام برداشتن با دقت بالا و حفظ ظرفیت های عملکردی بیمار مانند حرکت، زبان یا شناخت بسیار مهم است.”

    پس از آزمایش و توسعه گسترده، این شرکت آغاز آزمایش های انسانی را در جولای 2024 اعلام کرد. این آزمایش شامل 8 تا 10 بیمار برای ارزیابی ایمنی گرافین در تماس مستقیم با مغز انسان میشود.
    کاستارلئوس، یکی از بنیانگذاران INBRAIN Neuroelectronics گفت: “این مطالعه همچنین با هدف نشان دادن برتری گرافین بر سایر مواد در رمزگشایی عملکرد مغز در حالت بیداری و خواب انجام خواهد شد.”

    گرافین

    BCI می تواند برای درمان پارکینسون استفاده شود

    این شرکت گرافین، هوش مصنوعی (AI) و فناوری نیمه هادی پیشرفته را برای ایجاد نوع جدیدی از درمان BCI ترکیب کرده است. این درمان ها به گونه ای طراحی شده اند که حداقل تهاجمی باشند. علاوه بر این، پلت فرم BCI-Tx از گرافین برای ارائه ضبط سیگنال مغزی با وضوح بالا و «درمان نوروالکترونیک تطبیقی» استفاده میکند.

    این دستگاه همچنین می تواند الگوهای خاصی را در فعالیت مغز شناسایی کند که به نشانگرهای زیستی معروف هستند و با شرایط عصبی مختلف مرتبط هستند. از این اطلاعات می توان برای تشخیص و پایش بیماری ها استفاده کرد.

    همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، این پلت فرم همچنین می تواند دقیقاً مناطق خاصی از مغز، از جمله قشر و ساختارهای زیر قشری را برای “تعادل مجدد شبکه عصبی” تحریک کند.

    آگیلار خاطرنشان کرد: “INBRAIN در خط مقدم نورولوژی دقیق قرار دارد، رمزگشایی BCI را با نورومدولاسیون با دقت بالا برای بازگرداندن عملکرد و کاهش علائم، ادغام میکند، و درمان مداوم و شخصیشده را برای به حداکثر رساندن منافع و در عین حال به حداقل رساندن عوارض جانبی ارائه میکند.”

    این شرکت پیشنهاد می کند که این ایمپلنت مغزی می تواند به طور قابل توجهی برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون مفید باشد. طبق گزارش INBRAIN، تقریباً 30 درصد از جمعیت جهان از اختلالات عصبی رنج می برند. چندین شرکت، از جمله نیورالینک ایلان ماسک، به طور فعال در توسعه فناوری BCI مشارکت داشته اند.

    در سالهای اخیر، BCIs پیشرفت هایی را در تشخیص پزشکی، ارتباط برای افراد دارای اختلالات گفتاری و حتی کنترل دستگاه های خارجی مانند اندام های رباتیک با ضبط و تفسیر سیگنال های مغزی امکانپذیر کرده است.

  • خمیردندان خوردنی برای ردیابی سلامتی

    شاید خواندن این مطلب شما را شگفت زده کند، اما ماده ای که در خمیردندان روزمره ما یافت می شود می تواند کلید لوازم الکترونیکی خوراکی باشد. محققان موسسه فناوری IIT-ایتالیایی در میلان اکنون یک ترانزیستور مبتنی بر خمیر دندان برای مراقبت های بهداشتی ساخته اند.

    این تیم میگوید که این نانودستگاه میتواند جزء حیاتی «قرص های هوشمند» در آینده باشد. هنگامی که این دستگاه کوچک وارد بدن می شود، ممکن است سلامت افراد را ردیابی کند و سپس به طور بی ضرری خراب شود. النا فلتری، نویسنده اصلی و دانشجوی دکترا در این موسسه، گفت: “با مقدار فتالوسیانین مسی که روزانه مصرف میکنیم، میتوانیم از نظر تئوری تقریباً 10000 ترانزیستور خوراکی بسازیم.”

    رنگدانه روشن کننده دندان

    این تیم بر روی ماده ای به نام فتالوسیانین مس تمرکز کردند. این رنگدانه آبی معمولاً در بسیاری از خمیردندان های تجاری یافت می شود و با پوشاندن دندان ها با کریستال هایش به عنوان یک عامل سفید کننده عمل می کند. جالب اینجاست که این کریستال ها به عنوان یک “فیلتر نوری” عمل می کنند و نور را به گونه ای منعکس می کنند که باعث سفیدتر دیده شدن دندان ها می شود.

    با گذشت روز، فتالوسیانین مس به آرامی توسط بزاق خارج می شود و در نهایت وارد بدن شما می شود. از طریق تحقیقات، آنها دریافتند که افراد عادی هر بار که دندان های خود را مسواک می زنند، ناخودآگاه یک میلی گرم فتالوسیانین مس مصرف می کنند.

    جالب اینجاست که این رنگدانه ساختار شیمیایی منحصر به فردی دارد. این امکان هدایت بار را در کریستال های خود فراهم می کند، به این معنی که می تواند به طور موثر جریان الکتریکی را حمل کند. این ویژگی آن را به یک ماده ایده آل برای نیمه هادی ها تبدیل می کند که اجزای ضروری در دستگاه های الکترونیکی هستند. این رنگدانه، که خوراکی است، میتواند دستگاه های الکترونیکی کوچکی را در بدن ما نیز تامین کند.

    خمیردندان

    اجزای مختلف خمیردندان

    محققان مقادیر کمی از فتالوسیانین مس را در یک مدار خوراکی ادغام کردند و ترانزیستوری ایجاد کردند که با ولتاژ پایین کار می کند. مدارها بر روی پایه ای پایدار از بستر اتیل سلولز ساخته شده اند. اغلب در صنایع دارویی و صنایع غذایی استفاده می شود.

    علاوه بر این، اتصالات الکتریکی روی مدارها با استفاده از فناوری جوهرافشان چاپ شد. در این حالت جوهر حاوی محلولی از ذرات طلا است. طلا اغلب در تزئین غذا به عنوان رنگدانه استفاده می شود و همچنین رسانای عالی الکتریسیته است.

    همه ترانزیستورها از یک “دروازه” تشکیل شده اند که جریان جریان را تنظیم می کند.

    دروازه ترانزیستور خوراکی مبتنی بر کیتوزان بود، یک پلیمر طبیعی که از پوسته سخت پوستان مانند خرچنگ به دست می آید. کیتوزان یک “عامل ژل کننده درجه غذایی” است که آن را برای مصرف بی خطر می کند. هنگامی که برای ایجاد یک ژل الکترولیتی استفاده می شود، یک ماده رسانا را تشکیل می دهد که می تواند برای کنترل جریان الکتریسیته استفاده شود.

    با اعمال ولتاژ پایین (کمتر از 1 ولت) به گیت، می تواند جریان عبوری از ترانزیستور را کنترل کند و به طور موثر آن را روشن یا خاموش کند. طبق بیانیه مطبوعاتی، این ترانزیستورهای خوراکی می توانند در قرص های هوشمند برای نظارت بر علائم حیاتی، تشخیص زودهنگام بیماری ها، ارائه درمان های هدفمند و حتی کنترل کیفیت غذا استفاده شوند.

    در مرحله بعد، تیم قصد دارد مواد خوراکی دیگری را پیدا کند (جدا از این خمیردندان ) که دارای خواص شیمیایی و فیزیکی مناسب برای ایجاد یک دستگاه الکترونیکی خوراکی و هوشمند باشد. این دستگاه ها می توانند برای اهداف مراقبت های بهداشتی مانند نظارت بر عملکرد بدن در سیستم گوارش استفاده شوند.

  • دانشمندان میگویند : طول عمر انسان ممکن است از حدی بیشتر نشود

    طول عمر ما ممکن است در واقع محدودیت سختی داشته باشد. در مطالعه جدیدی که در این هفته انجام شد، دانشمندان نشان دادند که افزایش طولانی مدت امید به زندگی جمعی که در قرن بیستم مشاهده شد، اخیراً شروع به کاهش کرده است. به گفته محققان، یافته‌ها نشان می‌دهد که تمرکز صرف بر افزایش طول عمر ممکن است کوته‌بینانه باشد.

    امید به زندگی در بدو تولد معیاری است که معمولاً از سلامت کلی یک منطقه استفاده می شود. این تخمین می‌زند که با توجه به روند فعلی مرگ‌ومیر در میان گروه‌های سنی مختلف، انتظار می‌رود میانگین متولدین یک سال خاص (مثلاً 2024) چه مدت زنده بماند.

    با شروع قرن بیستم، امید به زندگی به طور پیوسته در سراسر جهان افزایش یافته است، که عمدتاً به لطف پیشرفت‌های پزشکی بزرگ مانند بهبود وضعیت بهداشتی و داروهایی مانند آنتی‌بیوتیک‌ها است. اما استوارت جی اولشانسکی و سایر محققان اکنون دریافته‌اند که این افزایش در دهه‌ های اخیر کند شده است – پدیده‌ای که اولشانسکی و تیمش برای اولین بار مدتی پیش پیش‌بینی کردند که اتفاق می‌افتد، که مورد انتقاد بسیاری از دانشمندان قرار گرفت.

    اولشانسکی، استاد دانشکده بهداشت عمومی در دانشگاه ایلینویز شیکاگو که مدت‌ها پیری را مطالعه کرده است، گفت: “ما سه دهه منتظر ماندیم تا ببینیم واقعاً چه اتفاقی افتاده است، و بنابراین اکنون پاسخ را می دانیم، و این همان چیزی است که در این مقاله آمده است. و پاسخ دقیقاً همانگونه است که پیش بینی کرده بودیم.”

    تیم اولشانسکی داده های مرگ و میر را از کشورهایی با بالاترین امید به زندگی از جمله ژاپن، کره جنوبی، استرالیا، فرانسه و اسپانیا مورد مطالعه قرار دادند. آنها همچنین ایالات متحده را برای مقایسه در نظر گرفتند، که امید به زندگی بالاتر از بسیاری از کشورهای دیگر، اما همچنین کمتر از بسیاری از کشورهای همتا داشته است. آنها به ویژه بر مطالعه روند بین سال های 1990 تا 2019 متمرکز بودند.

    در مجموع، آنها دریافتند که در حالی که امید به زندگی همچنان رو به افزایش است، نرخ افزایش به طور قابل توجهی کاهش یافته است، به ویژه از سال 2010. آنها همچنین دریافتند که انتظار می رود تعداد کمی از افرادی که در سال 2019 در این کشورهای با بهترین عملکرد متولد شده اند به سن 100 سالگی برسند. حدود 12.8 درصد از زنان و 4.4 درصد از مردان احتمال ابتلا به آن را دارند.

    در ایالات متحده، این شانس بدتر است، به طوری که حدود 3.1 درصد از زنان و 1.3 درصد از مردان متولد سال 2019 انتظار می‌رود به 100 برسند. یافته‌های این تیم روز دوشنبه در Nature Aging منتشر شد.

    اولشانسکی گفت: “البته، در سه دهه گذشته هنوز پیشرفت هایی در امید به زندگی وجود داشت، اما به طور قابل توجهی کاهش یافت و در زمانی که پیشرفت در فناوری پزشکی شتاب گرفت، کاهش یافت. بنابراین، اگر واقعاً فناوری‌های افزایش دهنده زندگی و کاهش بیماری‌ها تأثیری را می‌گذارند که برخی افراد فکر می‌کنند، امید به زندگی باید به سمت بالا افزایش می‌یابد، اما اینطور نشد. در واقع، سرعت آن در ایالات متحده به میزان قابل توجهی کاهش یافت.”

    طول عمر

    برای اولشانسکی، پیام اولیه این تحقیق به اندازه کافی ساده است. به همان اندازه که دارو تا امروز در طولانی کردن عمر ما ارزشمند بوده است، این پیشرفت ها معمولاً به جای تأخیر در روند پیری و بسیاری از بیماری های مضر، بر درمان یک بیماری خاص مرتبط با افزایش سن، مانند سرطان یا بیماری قلبی متمرکز شده است. تغییراتی که با آن همراه است.

    او استدلال می کند که ما در حال حاضر شروع به رسیدن به موانع مرگ و میر طبیعی خود کرده ایم، و این رویکرد خاص بیماری تنها در حال حاضر بازدهی کاهش یافته و افزایش تدریجی طول عمر را در حرکت رو به جلو فراهم می کند.

    طول عمر انسان

    زندگی ای که ما امروز در دنیای مدرن خود زندگی می کنیم، جایی که اکثر مردم آن را از 65 سال گذشته می گذرانند و ما افراد زیادی داریم که به دهه 70، 80، 90 سالگی خود می رسند، و حتی برخی از آنها به 100 سالگی می رسند – زمان ساخت است.

    زمانی که توسط فناوری پزشکی ساخته شد. و اینها اتفاقات خارق العاده ای بوده است که در پزشکی و بهداشت عمومی رخ داده است. و ما باید سپاسگزار و سپاسگزار باشیم که می‌توانیم این زندگی‌ها را انجام دهیم، اما بهایی که باید برای آن بپردازیم بیماری قلبی، سرطان، سکته مغزی و آلزایمر است، و این جایی است که ما امروز هستیم.

    او گفت: “ما در حال انجام این بازی ضربت خال با بیماری های مرتبط با پیری هستیم.”

    از جنبه مثبت، اولشانسکی پیشرفت قابل توجهی در یافتن و توسعه درمان هایی داشته است که ممکن است قادر به تعامل گسترده تر و به تاخیر انداختن روند پیری باشند (حتی برخی از مطالعات داروهای موجود مانند متفورمین را به عنوان کاندید برجسته کرده اند).

    و او انتظار دارد که اکتشافات و پیشرفت های بزرگ در زمینه نوظهور علم علوم پزشکی در آینده ای نزدیک به دست آید. اما او می‌افزاید که نباید تمرکز خاصی روی افزایش طول عمر داشته باشیم، حتی اگر برخی از این درمان‌ها به این نتیجه برسند. در عوض، تمرکز باید بر روی بهبود طول سلامتی یا میزان سال هایی که در سلامت نسبتاً خوب سپری می کنیم، باشد.

    اولشانسکی همچنین هشدار می دهد که به تبلیغات بسیاری از افرادی که امروزه در صنعت ضد پیری دست دارند، که معمولاً از درمان های تقریباً معجزه آسا در گوشه و کنار خود می بالند، توجه نکنید.

    او گفت: “در حال حاضر پول زیادی در این زمینه سرمایه گذاری شده است. علوم خوب زیادی در جریان است. همچنین تزیینات و اغراق های زیادی وجود دارد، چیزی که ما باید از آن آگاه باشیم. و ای کاش مردم از اغراق کردن دست بردارند و به مردم بگویند که همگی تا 100 یا 120 یا 150 سال عمر خواهند کرد – این نوع ادعاها در مورد افزایش شدید زندگی که با هر یک از این مداخلات مرتبط است. شما برای توجیه این تلاش برای کند کردن پیری نیازی به تزیین و اغراق ندارید. بهترین توجیه این است که اگر موفق نشویم چه اتفاقی می افتد؟ و اگر موفق نشویم، چیزی را که می بینیم دوست نخواهیم داشت.”

    شاید هرگز نتوانیم واقعاً چشمه جوانی را کشف کنیم، اما امیدواریم که هنوز کارهای زیادی می‌توانیم انجام دهیم تا زمانی که روی زمین داریم تا حد امکان صلح‌آمیز و سالم باشد. پس صرفا طول عمر دلیل بر انجام ندادن کارهایی که به کیفیت بقای ما در زمین کمک می کند، نیست.

  • سنسور های کاغذی با قابلیت تشخیص مشکلات قلبی

    حملات قلبی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. تشخیص زودهنگام برای نجات زندگی بسیار مهم است. با این حال، آزمایش های آزمایشگاهی استاندارد میتواند زمانبر و پرهزینه باشد.

    برای رفع این مشکل، محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، یک حسگر کاغذی ارزان قیمت برای تشخیص بیومارکر برای حملات قلبی ایجاد کرده اند. توسعه دهندگان می گویند که برای ارائه نتایج سریع تنها در 15 دقیقه طراحی شده است.

    آیدوگان اوزجان، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: “ما هیجان زده ایم که این راه حل کم هزینه و قابل حمل را معرفی کنیم که شکاف بین تشخیص های آزمایشگاهی مرکزی و آزمایش های نقطه ای مراقبت را پر میکند.”

    پلت فرم مبتنی بر کاغذ ما، که با یادگیری عمیق طراحی شده است، جایگزین موثری برای ابزارهای حجیم و گران قیمتی است که در حال حاضر در بیمارستان ها استفاده می شوند. این نوید ارائه تشخیص های پیشرفته قلبی را برای جمعیت های تحت پوشش در سراسر جهان دارد.

    توسط الگوریتم های یادگیری عمیق طراحی شده است

    محققان یک سنجش جریان عمودی مبتنی بر کاغذ (VFA) طراحی کرده اند. تروپونین I (cTnI) قلبی را شناسایی می کند، پروتئینی که در جریان آسیب عضله قلب در جریان خون آزاد می شود. این پلت فرم نوآورانه ترکیبی از دو فناوری قدرتمند است: الگوریتم های یادگیری عمیق و شیمی تقویت نانوذرات پیشرفته. در این پلتفرم، الگوریتم ها برای تجزیه و تحلیل تصاویر گرفته شده توسط سیستم VFA و افزایش تشخیص cTnI استفاده می شوند.

    جالب اینجاست که این حسگر پتانسیل دستیابی به “حد تشخیص حداقل 0.2 پیکوگرم در میلی لیتر (pg/mL) را دارد.”

    محققان بیان میکنند که حساسیت استثنایی این پلتفرم بسیار فراتر از حساسیت دستگاه های موجود در نقطه مراقبت است. این ابزار “نیازهای بالینی” را برای شناسایی مقادیر بسیار کمی از پروتئین تروپونین در جریان خون برآورده می کند. این تشخیص دقیق ممکن است راه را برای تشخیص زودهنگام انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) یا حمله قلبی هموار کند.

    قلبی

    کم هزینه

    سیستم hs-VFA در دو مرحله کار می کند. در مرحله ایمونواسی، آزمایش پروتئین cTnI را در نمونه خون شناسایی می کند. برای این کار، از ذرات ریز طلا که به مولکول های دیگر متصل شده اند برای اتصال به پروتئین cTnI استفاده می کند.

    در مرحله دوم، مرحله تقویت سیگنال، ذرات طلا یک واکنش شیمیایی را ایجاد می کند که تغییر رنگ ایجاد می کند. سپس یک دستگاه قابل حمل مخصوص از این تغییر رنگ عکس می گیرد. الگوریتم های یادگیری عمیق برای تجزیه و تحلیل این تصاویر و حساس تر و دقیق تر کردن آزمون استفاده می شود.

    تیم دریافتند که نتایج آزمایش hs-VFA بسیار شبیه به نتایج آزمایش های آزمایشگاهی سنتی است. این قابلیت اطمینان تست hs-VFA را به نمایش گذاشت. همچنین، این سیستم می تواند سطوح مختلف cTnI، از بسیار کم تا بسیار زیاد (0.2 pg/mL تا 100 نانوگرم در میلی لیتر (ng/mL) را شناسایی کند.

    از نظر هزینه، سنجش مبتنی بر کاغذ کمتر از 4 دلار در هر تست قیمت دارد، در حالی که خواننده قابل حمل تقریباً 170 دلار در هر واحد هزینه دارد. این مقرون به صرفه بودن ممکن است برای محیط های محدود به منابع ارزشمند باشد.

    هان در بیانیه مطبوعاتی افزود: “هدف ما طراحی سیستمی بود که نه تنها در بیمارستان ها بلکه در درمانگاه ها، داروخانه ها و حتی در آمبولانس ها نیز قابل استفاده باشد. توانایی تشخیص سریع و کمی کردن سطح تروپونین در تنظیمات مختلف میتواند درمان سریعتر و مؤثرتری را برای بیماران حمله قلبی، به ویژه در مرحله حیاتی مراقبت های پیش بیمارستانی، امکان پذیر کند.”

  • باکتری ها از «مکانیسم مولکولی دیوانه» برای مبارزه با ویروس ها استفاده می کنند

    دو مطالعه منتشر شده در Science در این ماه نشان میدهد که ویروس ها باکتری ها و همچنین مردم را آزار میدهند و برخی از باکتری ها چیزی را که یکی از دانشمندان «مکانیسم مولکولی دیوانه» می نامد برای دفاع از خود به کار میگیرند. باکتری ها یک ژن کاملاً جدید را تداعی می کنند که به طور معمول در کارنامه آنها نیست. این ژن که توسط هر دو گروهی که آن را کشف کردند، neo نامیده اند، سپس پروتئینی تولید می کند که مهاجمان ویروسی را مهار می کند.

    آد برنهایم، میکروبیولوژیست از انستیتو پاستور، که به این تحقیق مرتبط نبود، میگوید: “اگرچه این مکانیسم عجیب به نظر میرسد، اما «این مقالات عالی هستند. هر دو شواهد بسیار قانع کننده ای دارند.”

    این یافته ها جدیدترین چالش را در برابر این تصور نادرست ارائه میکند که اطلاعات ژنتیکی تنها از یک راه – از DNA گرفته تا RNA گرفته تا پروتئین ها – جریان دارد و این احتمال را افزایش میدهد که ژن های رمزی مشابه در کمین موجودات دیگر، حتی انسان ها نیز وجود داشته باشد.

    مطالعات نشان می دهد که برای جمع آوری ژن جدید خود، باکتری ها از آنزیم هایی به نام ترانس کریپتاز معکوس استفاده می کنند که یک مکانیسم سلولی کلیدی را معکوس می کند. سلولها معمولاً با اطلاعات کدگذاری شده در DNA ژن شروع میشوند تا مولکولهای RNA بسازند، مانند RNAهای پیامرسان (mRNAs) که دستورالعملهای سنتز پروتئین را حمل میکنند.

    اما رونوشت های معکوس میتوانند این فرآیند را تغییر دهند و نسخه های DNA مولکولهای RNA را تولید کنند. این آنزیم ها که در ویروس های ایجادکننده تومور کشف شده اند، به HIV اجازه میدهند تا سلولهای انسانی را کنترل کند. با این حال، بسیاری از باکتری ها نیز رونوشته ای معکوس میسازند، و کار جدید نشان میدهد که چگونه حداقل یک نوع باکتری از آنها برای تغییر جدول روی ویروس های معروف به فاژها استفاده میکند.

    تحقیقات

    دو گروه از محققانی که این پیچ و تاب را کشف کردند به طور مستقل در تلاش برای درک مکانیسم دفاعی مرموز آنتی فاژی بودند که در سال 2020 توسط زیست شناس مولکولی فنگ ژانگ از موسسه فناوری ماساچوست که به پیشگام ویرایشگر ژن CRISPR و همکارانش در باکتری های خاص شناسایی شد.

    DNA باکتریایی که این سیستم حفاظتی را کد می کند شامل دنباله ای برای یک مولکول RNA کوتاه است که به نظر نمی رسید به پروتئین ترجمه شود. همچنین حاوی ژن ترانس کریپتاز معکوس بود.

    استفان تانگ، دانشجوی دکترا در دانشگاه کلمبیا می گوید: “رمز و راز این بود که چگونه می تواند آنزیمی که DNA را می سازد مسئول دفاع از فاژ باشد؟”

    تانگ، همراه با مشاورش ساموئل استرنبرگ، رهبری یکی از گروه های تحقیقاتی را بر عهده داشت که اکنون آن معما را حل کرده است. ژانگ و محقق فوق دکتری او مکس ویلکینسون تیم دوم را رهبری کردند. هر گروه DNA کد کننده سیستم حفاظتی را از یک باکتری روده به باکتری اشریشیا کولای استوار آزمایشگاهی منتقل کردند، باکتری که دستکاری آن آسان تر است. آنها دریافتند که سلول های E. coli از ترانس کریپتاز معکوس برای ایجاد نئو – یک کپی DNA از بخش گیج کننده RNA کوتاه – در هنگام حمله فاژها استفاده می کنند.

    اما DNA عجیب بود و معمولاً شامل تعداد زیادی نسخه از یک توالی – گاهی بیش از 100 – در کنار هم بود. رونوشت معکوس معمولاً یک رشته RNA را پس از اتمام کپی DNA رها می کند، اما در E. coli مهندسی شده، ظاهراً آنزیم بارها و بارها به ابتدای رشته بازگشته است، گویی آهنگی را تکرار می کند.

    ویلکینسون میگوید: “مدت درباره این تکرار فکر می کردم.”

    ویروس ها

    توضیح احتمالی در این است که چگونه سلول ها DNA یک ژن را برای ساخت پروتئین می خوانند. برای تولید mRNA مورد نیاز، دسته ای از پروتئین ها ابتدا باید بر روی یک ناحیه DNA به نام پروموتر که در نزدیکی ژن قرار دارد، فرود آیند.

    مبارزه با ویروس ها

    در نئو، هر قطعه تکرار شده حاوی دو قطعه از یک پروموتر است، اما آنها در انتهای مخالف بخش قرار دارند. ویلکینسون، ژانگ و همکارانش گزارش دادند که با پیوند دادن تکرارها از سر به انتها در یک قطعه پیوسته از DNA، باکتری ها یک پروموتر کار را از دو قطعه جدا از هم جمع می کنند.

    آن پروموتر و DNA مجاور که به تازگی از RNA ساخته شده است، می تواند به عنوان یک ژن کد کننده پروتئین معمولی عمل کند. تانگ و همکارانش در 9 آگوست در Science فاش کردند که این پروتئین تنها زمانی ساخته می شود که باکتری ها مورد حمله قرار می گیرند، پروتئین سلول ها را به حالت خفتگی وادار می کند، که مانع از تولید مثل فاژها در داخل آنها می شود.

    تانگ می گوید: “اگر میزبان خاموش شود، ویروس هیچ منبعی برای تکثیر خود ندارد.این که چرا سلول ها به جای اینکه همیشه پروتئین ضد ویروسی را تولید کنند، به این سیستم پیچیده روی می آورند، هنوز مشخص نیست. یک احتمال این است که پروتئین نئو آنقدر قوی است که حتی سلول های سالم را هم از کار می اندازد، بنابراین باکتری ها آن را فقط در زمان بحران فعال می کنند.”

    ویلکینسون میگوید از سوی دیگر، این مکانیسم میتواند یکی از تاکتیک های عفونت فاژها را خنثی کند. هنگامی که ویروس ها به یک باکتری نفوذ می کنند، معمولا DNA آن را خرد می کنند. اما اگر این باکتری بتواند از ترانس کریپتاز معکوس موجود و RNA کدکننده پروموتر برای ساخت یک ژن ضد ویروسی جدید استفاده کند، همچنان میتواند با آن مقابله کند. “این به نوعی پیشی گرفتن از ویروس است.”

    ایرینا آرکیپووا، متخصص ژنتیک تکاملی مولکولی از آزمایشگاه بیولوژیکی دریایی، میگوید: “این مقاله ها مورد خوبی هستند و یکدیگر را تکمیل میکنند. این سیستم ژن سازی که خودتان انجام دهید “قبلاً در طبیعت نشان داده نشده بود و ممکن است راه را برای کاربردهای بالقوه باز کند.”

    برای مثال، مهندسان ژنوم ممکن است بتوانند از مکانیسمی برای القای سلول ها برای ساخت پروتئین های جدید استفاده کنند. حدود 5 درصد از باکتری ها حامل DNA برای سیستم دفاعی هستند و برنهایم می گوید که ممکن است حتی گسترده تر باشد.
    اگر باکتری ها به نحوی آن را مدیریت کنند، ممکن است موجودات دیگر نیز آن را مدیریت کنند. تانگ می گوید که او و همکارانش حتی به دنبال سیستم مشابهی در سلول های انسانی هستند.

  • ماسک هوشمند تنفس را برای علائم سلامتی مانیتور می کند

    موسسه فناوری کالیفرنیا یک ماسک کاغذی پیشرفته تولید کرده است که قادر است مواد شیمیایی موجود در بازدم را در زمان واقعی نظارت کند. جالب اینجاست که این ماسک هوشمند میتواند شرایط پزشکی مختلف، از جمله مسائل تنفسی مانند آسم، بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) و عفونت های پس از کووید-19 را کنترل کند.

    وی گائو، محقق ارشد و پروفسور مهندسی پزشکی، گفت: “نظارت بر تنفس بیمار، کاری است که به طور معمول انجام می شود، به عنوان مثال، برای ارزیابی آسم و سایر شرایط تنفسی. با این حال، این امر مستلزم مراجعه بیمار به کلینیک برای جمع آوری نمونه و پس از آن یک دوره انتظار برای نتایج آزمایشگاهی است.”

    هدف گائو و تیمش توسعه ابزارهایی برای نظارت بر سلامت شخصی از راه دور بود که بازخورد بلادرنگ را در تنظیمات خانه یا محل کار ارائه می کرد. گائو افزود: “به عنوان مثال، ما میتوانیم از این اطلاعات برای ارزیابی میزان عملکرد یک درمان پزشکی استفاده کنیم.”

    ماسک هوشمند مقرون به صرفه

    این نمونه اولیه ماسک هوشمند EBCare (جایی که EBC مخفف متراکم تنفسی بازدمی است) نامیده می شود. طبق بیانیه مطبوعاتی، ماسک هوشمند به گونه ای طراحی شده است که مقرون به صرفه باشد و هزینه مواد آن حدود 1 دلار است.

    یک چالش کلیدی در طراحی ماسک، لزوم خنک کردن و متراکم کردن نفس بازدم به حالت مایع برای تجزیه و تحلیل شیمیایی بود. در تنظیمات بالینی، این مرحله معمولاً به طور جداگانه با استفاده از خنک کننده های یخ یا یخچال انجام می شود.

    برای مقابله با این چالش، تیم “سیستم خنک کننده غیرفعال” را ادغام کرد. آنها از خنک کننده تبخیری هیدروژل و خنک کننده تشعشعی برای خنک کردن موثر نفس استفاده کردند. این رویکرد نوآورانه تجزیه و تحلیل بلادرنگ مواد شیمیایی تنفسی را امکان پذیر می کند.

    ونژنگ هنگ، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشجوی فارغ التحصیل در Caltech می گوید: “میعانات تنفسی حاوی گازهای محلول و همچنین مواد غیرفرار به شکل ذرات معلق در هوا یا قطرات مانند مواد متابولیک، شاخص های التهابی و عوامل بیماری زا است.”

    ماسک هوشمند

    علاوه بر این، یک سری از کانال های میکروسیال الهام گرفته شده پس از تبدیل نفس به حالت مایع، به سرعت مایع را برای تجزیه و تحلیل به حسگرها منتقل میکنند. جالب اینجاست که این ماسک به صورت بی سیم نتایج تجزیه و تحلیل را به یک دستگاه شخصی متصل مانند تلفن، تبلت یا رایانه ارسال می کند.

    نشانگرهای زیستی را به دقت تشخیص می دهد

    این تیم عملکرد ماسک ها را با تمرکز بر بیماران مبتلا به آسم یا COPD ارزیابی کردند. آنها سطوح نیتریت را در تنفس بیمار – نشانگر التهاب در مجاری هوایی – کنترل کردند. نتایج نشان داد که ماس کها در تشخیص این بیومارکر مؤثر بودند. علاوه بر این، ماسک هوشمند می تواند به طور دقیق سطح الکل خون را اندازه گیری کند. این نشان دهنده پتانسیل ماسک برای استفاده در محل برای بررسی شرایط رانندگی در حالت مستی است.

    این تیم همچنین استفاده از ماسک های هوشمند را برای نظارت بر سطح اوره خون برای مدیریت بیماری کلیوی بررسی کردند.

    هنگامی که عملکرد کلیه کاهش می یابد، مواد زائد متابولیسم پروتئین مانند اوره در خون انباشته می شوند. به طور همزمان، سطح اوره در بزاق افزایش می یابد، که می تواند به گاز آمونیاک تجزیه شود و در نتیجه سطح آمونیوم در نفس بازدم افزایش یابد.

    همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، ماسک ها می توانند به طور دقیق سطوح آمونیوم بالا را در بازدم تشخیص دهند که از نزدیک سطح اوره خون را منعکس می کند. این به طور بالقوه می تواند ابزار ارزشمندی برای نظارت بر بیماری کلیوی باشد. هدف بعدی این تیم گسترش این فناوری به منظور ترکیب نشانگرهای مختلف است که می تواند شرایط مختلف سلامتی را نشان دهد.

    گائو در پایان گفت: “این پایه ای برای ایجاد ماسکی است که به عنوان یک پلت فرم همه کاره برای نظارت بر سلامت عمومی عمل می کند.”

  • استراحت در آخر هفته ریسک بیماری های قلبی را تا ۲۰ درصد کم میکند

    سبک زندگی مدرن به این معنی است که بسیاری از افراد در روزهای کار یا مدرسه دچار کمبود خواب هستند و سعی میکنند با خواب جبرانی در آخر هفته ها «به عقب بروند».

    مطالعه Biobank بریتانیا بر روی بیش از 90000 نفر نشان داد کسانی که در آخر هفته ها بیشترین خواب را داشتند، 20٪ کمتر از افرادی که کمترین خواب را داشتند، در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند. این یافته از مطالعه انجمن قلب و عروق اروپا در کنگره 2024 بدست آمده است.

    بیماری قلبی یک پنجم کاهش می یابد

    خواسته های هفته کاری که اغلب تحت تاثیر برنامه های مدرسه یا کار است، می تواند منجر به اختلال خواب و محرومیت شود.

    با این حال، تحقیقات جدید ارائه شده در کنگره ESC 2024 نشان میدهد افرادی که با خوابیدن در تعطیلات آخر هفته به خواب خود ادامه میدهند، ممکن است خطر ابتلا به بیماری قلبی را تا یک پنجم کاهش دهند.

    آقای یانجون سانگ از آزمایشگاه کلیدی ایالتی بیماری های عفونی، بیمارستان فووای، مرکز ملی بیماری های قلبی عروقی، پکن، چین، گفت: “خواب جبرانی کافی با خطر کمتر بیماری قلبی مرتبط است. این ارتباط در میان افرادی که به طور منظم خواب ناکافی را در روزهای هفته تجربه می کنند، آشکارتر می شود.”

    به خوبی شناخته شده است که افرادی که از کم خوابی رنج می برند، در روزهای تعطیل به خواب می روند تا اثرات کمبود خواب را کاهش دهند. با این حال، تحقیقاتی در مورد اینکه آیا این خواب جبرانی به سلامت قلب کمک می کند یا خیر وجود ندارد.

    آخر هفته

    داده ها

    نویسندگان از داده های 90903 شرکت کننده در پروژه Biobank انگلستان استفاده کردند. برای ارزیابی رابطه بین خواب جبرانی آخر هفته و بیماری قلبی، داده های خواب با استفاده از شتاب سنجها ثبت شد و بر اساس چارک ها (به چهار گروه تقریباً مساوی از بیشترین خواب جبرانشده تا کمترین تقسیم شدند) گروهبندی شدند.
    (Q1 (n = 22,475 کمترین جبران بود، دارای 16.05- ساعت تا 0.26- ساعت (یعنی حتی خواب کمتر)؛ Q2 (n = 22901) دارای 0.26- تا 0.45+ ساعت بود؛ Q3 (n=22692) دارای +0.45 بود. تا 1.28+ ساعت و Q4 (n=22695) بیشترین خواب جبرانی (1.28 تا 16.06 ساعت) را داشتند.

    محرومیت از خواب خود گزارش شد، با کسانی که کمتر از 7 ساعت خواب در شب را گزارش می کردند، به عنوان کمبود خواب تعریف می شد. 19816 (21.8%) از شرکت کنندگان به عنوان محروم از خواب تعریف شدند.

    بقیه گروه ممکن است گهگاه خواب ناکافی را تجربه کرده باشند. با این حال، به طور متوسط، ساعات روزانه آنها معیارهای محرومیت از خواب را برآورده نمی کند – نویسندگان این را به عنوان محدودیت داده های خود می شناسند.

    بیماری های مختلف قلبی را تشخیص دهید

    سوابق بستری شدن در بیمارستان و اطلاعات ثبت علت مرگ برای تشخیص بیماری های قلبی مختلف، از جمله بیماری ایسکمیک قلب (IHD)، نارسایی قلبی (HF)، فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، و سکته مغزی استفاده شد.
    با میانگین پیگیری تقریباً 14 سال، شرکت کنندگان در گروهی که بیشترین خواب جبرانی را داشتند (چارک 4) نسبت به کسانی که کمترین خواب را داشتند، 19 درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند (چارک 1).

    در زیر گروه بیمارانی که کمبود خواب روزانه داشتند، افرادی که بیشترین خواب جبرانی را داشتند، 20 درصد کمتر از افرادی که کمترین خواب را داشتند، در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی بودند. تجزیه و تحلیل هیچ تفاوتی بین زن و مرد نشان نداد.

    یکی از نویسندگان، آقای زچن لیو، همچنین از آزمایشگاه کلیدی ایالتی بیماری های عفونی، بیمارستان فووای، مرکز ملی بیماری های قلبی عروقی، پکن، چین، افزود: “نتایج ما نشان می دهد که برای بخش قابل توجهی از جمعیت در جامعه مدرن که از خواب رنج می برند. محرومیت، کسانی که در آخر هفته ها بیشترین خواب را دارند، نسبت به کسانی که کمترین خواب را دارند، به میزان قابل توجهی کمتر به بیماری قلبی مبتلا میشوند.”

  • فرایند ذخیره اطلاعات در مغز انسان بسیار پیچیده تر از آن است که دانشمندان تصور میکردند

    دانشمندان با هدف درک پویایی حافظه در مغز، مطالعه جدیدی بر روی مدل های موش انجام دادند و چگونگی ذخیره و اصلاح خاطرات در هیپوکامپ را بررسی کردند. هیپوکامپ ساختار کوچک و پیچیده ای از مغز است که نقش مهمی در یادگیری، حافظه و احساسات دارد.

    محققان دانشگاه بازل در بازل سوئیس دریافتند که خاطرات تجربیات خاص در مغز به صورت کپی های موازی متعددی که در حداقل سه خوشه مختلف نورون توزیع شده اند، ذخیره می شود. این خوشه ها در مراحل مختلف رشد جنینی ظاهر می شوند. کپی ها از نظر مدت زمان، قابلیت تغییر و حساسیت به حذف در طول زمان متفاوت هستند.

    دینامیک حافظه در مغز حفظ می شود

    دانشمندان به دنبال یادگیری پویایی مغز بودند که حافظه ها را حفظ و تطبیق میدهد تا بفهمند چگونه این فرآیندها به یادگیری از تجربیات گذشته و تصمیم گیری در محیط های متغیر کمک میکنند. تیم تحقیقاتی نشان داد که فعالسازی و زمانبندی کپی های حافظه خاص میتواند به طور قابل توجهی بر نحوه یادآوری، اصلاح و استفاده از حافظه هایمان تأثیر بگذارد.

    فلاویو دوناتو از دانشگاه بازل در بیانیه ای رسمی توضیح داد که مغز با چالش های چشمگیری در رابطه با حافظه مواجه است. از یک طرف، باید آنچه در گذشته اتفاق افتاده را به خاطر بسپارد تا به ما کمک کند تا دنیایی را که در آن زندگی میکنیم درک کنیم. از سوی دیگر، باید با تغییراتی که در اطراف ما اتفاق میافتد وفق دهد و همچنین خاطرات ما باید به ما کمک کنند. دوناتو میگوید: انتخاب های مناسب برای آینده مان.

    درک اینکه چگونه تجربیات گذشته بر تصمیم گیری تأثیر میگذارد میتواند حیاتی باشد. زیرا خاطرات به موجودات زنده کمک میکند از گذشته بیاموزند و با شرایط متغیر سازگار شوند، بنابراین بر تصمیم گیری ها و رفتارهای آینده تأثیر میگذارند.

    دانشمندان همچنین خاطرنشان می کنند که تا زمان کشف نسخه های حافظه متعدد، مکانیسم پشت مغز که دینامیک حافظه را تنظیم می کند یک راز باقی مانده بود.

    در مغز

    کپی های موازی از حافظه های ذخیره شده

    با مطالعه هیپوکامپ در موش ها، این تیم مشاهده کردند که نسخه های موازی از خاطرات ذخیره شده در خوشه های عصبی در مراحل مختلف در طول رشد جنینی ظاهر می شوند.

    این کپی ها در دسترس پذیریشان در طول زمان متفاوت هستند، به طوریکه نورون های متولد شده حافظه های طولانی مدت را حفظ میکنند که تنها پس از مدتی قابل دسترسی میشوند، در حالی که نورون های متأخر خاطراتی را ذخیره میکنند که در ابتدا قوی هستند اما با گذشت زمان محو میشوند. نورون های مرحله میانی حافظه های پایدارتری را ذخیره می کنند.

    ویلد کویم، نویسنده اول، اظهار داشت: “چگونه خاطرات به صورت پویا در مغز ذخیره میشوند، دلیلی بر انعطاف پذیری مغز است که زیربنای ظرفیت حافظه عظیم آن است.”

    این انعطاف پذیری در ذخیره سازی حافظه توضیح می دهد که چگونه مغز ما می تواند خاطرات را در طول زمان تطبیق دهد، و به ما کمک می کند از تجربیات جدید بیاموزیم در حالی که همچنان خاطرات مهم طولانی مدت را حفظ می کنیم. بیانیه محققان تاکید می کند که تداوم از طریق پویایی یک عمل ظریف برای ایجاد تعادل است که اکنون ممکن است یک نقطه ورود برای درک کامل آن داشته باشند.

    این یافته به طور بالقوه می تواند به دانشمندان در درمان مسائلی مانند خاطرات آسیب زا کمک کند که ممکن است برای فرد بسیار طاقت فرسا یا شدید باشد. همچنین می تواند به بازیابی خاطراتی که محو شده اند یا به نظر گم شده اند کمک کند و راه های جدیدی برای مدیریت و بهبود سلامت روان ارائه دهد.

    محققان اکنون در نظر دارند تا نیروی محرک های که در پس چگونگی رمزگذاری و اصلاح خاطرات در مغز وجود دارد را درک کنند، که به طور بالقوه منجر به راه هایی برای کاهش تأثیر خاطرات مزاحم میشود.

  • ژل امپلنتی که میخواد از جراحی قلب کودکان جلوگیری کند

    کودکانی که با نقص هایی که بر حفره های تحتانی قلب به دنیا می آیند، اغلب در اوایل زندگی به چندین جراحی تهاجمی نیاز دارند. روش اولیه معمولاً شامل کاشت یک لوله پلاستیکی یا شانت برای افزایش جریان خون است.

    با این حال، همانطور که کودک رشد می کند، شنت معمولاً باید جایگزین شود تا با بدن در حال رشد او مطابقت داشته باشد. اکنون، محققان یک شانتی ساخته اند که می تواند با تحریک نور منبسط شود. در صورت توسعه کامل، این دستگاه به طور بالقوه می تواند تعداد جراحی های باز قفسه سینه این کودکان را کاهش دهد.

    کریستوفر رودل، استادیار مهندسی بیومدیکال در دانشگاه درکسل، میگوید: “بعد از اینکه جراح برای اولین بار لوله را وارد میکند، این کودکان اغلب مجبورند دو یا سه یا حتی چهار عمل جراحی دیگر را فقط برای کاشت یک لوله کمی بزرگتر انجام دهند.
    هدف ما این است که داخل لوله را با یک کاتتر ساطع کننده نور که داخل شانت قرار می دهیم گسترش دهیم و به طور کامل نیاز به جراحی های اضافی را از بین ببریم.”

    هیدروژل های فعال شده با نور

    این نقایص مادرزادی قلب بر حفره های تحتانی قلب که به بطن معروف هستند تأثیر میگذارند و منجر به محدود شدن جریان خون به ریه ها و بقیه بدن میشوند. بدون مداخله جراحی، نوزادان با این شرایط نمی توانند زنده بمانند. بسیاری از این نوزادان کوچک به دنیا می آیند، اما می توانند پس از اولین کاشت شانت، رشد سریعی را تجربه کنند.

    برای انطباق با این رشد، جراحان اغلب مجبورند یک جراحی باز قفسه سینه دیگر انجام دهند تا شانت را با یک جراحی بزرگتر جایگزین کنند. هر جراحی خطرات قابل توجهی دارد. در یک مطالعه شامل 360 بیمار که تحت بازسازی اولیه قلب قرار گرفتند، 41 مورد نیاز به جراحی های اضافی برای شانت بزرگتر داشتند و متأسفانه هفت بیمار زنده نماندند.

    رودل با همکارانش درکسل، ایمی تروکمورتون و کارا اسپیلر، که قبلاً یک نمونه اولیه قابل ارتقا را برای جایگزینی بالقوه ترین شنت طراحی کرده بودند، همکاری کرد. نقش رودل این بود که مواد شنت را دوباره طراحی کند تا اطمینان حاصل شود که برای استفاده بالینی ایمن و سازگار با نیازهای تک تک کودکان هستند.

    او با ایجاد پلیمرهای جدید برای یک هیدروژل که می تواند اتصالات عرضی اضافی ایجاد کند و قطر داخلی شانت را در هنگام تحریک گسترش دهد، به این امر دست یافت. برای کنترل این انبساط، رودل نور آبی را به عنوان روش فعالسازی انتخاب کرد، زیرا انرژی کافی برای شروع واکنش دارد و در عین حال برای بافت های زنده ایمن باقی میماند.

    قلب

    40 درصد اتساع

    رودل در بیانیه مطبوعاتی می گوید: “نور همیشه یکی از محرک های مورد علاقه من بوده است، زیرا می توانید زمان و مکان اعمال آن را کنترل کنید.”

    برای دستگاه جدید خود، رودل و تیمش به رهبری دانشجوی فارغ التحصیل آکاری سینر، از یک کاتتر فیبر نوری استفاده می کنند – یک لوله بلند و باریک با نوک تابش نور. برای فعال کردن هیدروژل حساس به نور در داخل شنت، هدف آنها این است که جراحان کاتتر را در شریان نزدیک زیر بغل قرار دهند و آن را در جای خود هدایت کنند و از نیاز به جراحی باز قفسه سینه اجتناب کنند.

    در آزمایشات آزمایشگاهی، آنها دریافتند که شنت را می توان به تدریج گسترش داد، با درجه انبساط که توسط مدت زمان قرار گرفتن در معرض نور کنترل می شود. این یافته ها نشان میدهد که پس از کاشت شنت، میتوان آن را متناسب با نیازهای هر کودک تنظیم کرد.

    این تیم توانست شنت را تا 40 درصد گشاد کند، قطر آن را از 3.5 میلیمتر به 5 میلیمتر افزایش دهد که با اندازه بزرگترین شنت های مورد استفاده در کودکان قابل مقایسه است.
    علاوه بر این، آنها نحوه واکنش سلولها و عروق خونی به شانت اصلاح شده را ارزیابی کردند و هیچ نشانه ای از تشکیل لخته، التهاب یا سایر خطرات بالقوه سلامت مرتبط با دستگاه کاشته شده را نیافتند.

    تحقیقات بیشتر

    گام بعدی برای این تیم شامل آزمایش نمونه های اولیه شنت تمام قد در یک تنظیم شبیه سازی شده است که سیستم گردش خون انسان را تکرار می کند. در صورت موفقیت آمیز بودن این آزمایش ها، محققان قصد دارند تا آزمایش هایی را با استفاده از مدل های حیوانی انجام دهند.

    به گفته رودل، این فناوری می تواند کاربردهای گسترده تری فراتر از درمان نقایص قلب تک بطنی داشته باشد. به عنوان مثال، دستگاه های مشابه میتوانند به طور بالقوه برای جایگزینی رگهای خونی در کودکانی که در تصادفات رانندگی آسیب دیده اند، استفاده شوند.

    رودل نتیجه می گیرد: “در این روش ها، شما با همین مشکل مواجه میشوید: کودکان فقط بزرگسالان کوچک نیستند. آنها به رشد خود ادامه می دهند. این چیزی است که ما باید در بیومواد توضیح دهیم، اینکه پیوند در طول زمان چگونه رفتار خواهد کرد.”

  • کشف یک هورمون جدید که باعث استحکام استخوان ها میشود

    هورمونی که به تازگی کشف شده است که استخوان های زنان شیرده را قوی نگه می دارد، می تواند به بهبود شکستگی های استخوان و درمان پوکی استخوان در جمعیت بیشتر کمک کند. محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو و کالیفرنیا دیویس نشان دادند که در موش ها، هورمونی که به عنوان هورمون مغز مادر (CCN3) شناخته می شود، تراکم و استحکام استخوان را افزایش می دهد.

    نتایج آنها که در 10 ژوئیه در Nature منتشر شد، یک معمای قدیمی را حل می کند که چگونه استخوان های زنان در دوران شیردهی نسبتاً قوی باقی می مانند، حتی وقتی کلسیم از استخوان ها برای حمایت از تولید شیر حذف می شود.

    دکتر هالی اینگراهام، نویسنده ارشد مقاله جدید و پروفسور فارماکولوژی مولکولی سلولی در UCSF می گوید: “یکی از نکات قابل توجه در مورد این یافته ها این است که اگر ما روی موش های ماده مطالعه نمی کردیم، که متأسفانه در زیست پزشکی هنجار است. پژوهش، پس میتوانستیم این یافته را کاملاً از دست بدهیم.
    این نشان می دهد که چقدر مهم است که به حیوانات نر و ماده در طول عمر نگاه کنیم تا درک کاملی از زیست شناسی داشته باشیم.”

    بیش از 200 میلیون نفر در سراسر جهان از پوکی استخوان رنج می برند، ضعیف شدن شدید استخوان ها که می تواند باعث شکستگی های مکرر شود. زنان پس از یائسگی به دلیل کاهش سطح هورمون جنسی استروژن که به طور معمول باعث تشکیل استخوان می شود، در معرض خطر بالایی برای پوکی استخوان هستند. سطوح استروژن نیز در دوران شیردهی پایین است، با این حال پوکی استخوان و شکستگی استخوان در این دوران بسیار نادرتر است، که نشان می دهد چیزی غیر از استروژن باعث رشد استخوان می شود.

    هورمونی که فقط در دوران شیردهی تولید می شود

    آزمایشگاه اینگراهام قبلاً کشف کرده بود که در موش های ماده، اما نه موش های نر، مسدود کردن گیرنده استروژن خاصی که در نورون های انتخابی در ناحیه کوچکی از مغز یافت میشود، منجر به افزایش عظیم توده استخوانی میشود. آنها مشکوک بودند که هورمونی در خون مسئول استخوان های فوق العاده قوی است، اما در آن زمان نتوانستند آن را پیدا کنند – تلاشی که در طول همه گیری جهانی بیشتر طولانی شد.

    در کار جدید، اینگراهام و همکارانش جستجوی جامع برای این هورمون استخوان ساز انجام دادند و در نهایت CCN3 را به عنوان عامل مسئول در ماده های جهش یافته مشخص کردند. در ابتدا، تیم از این نتیجه شگفت زده شد، زیرا CCN3 با مشخصات معمول هورمون ترشح شده از نورون ها مطابقت نداشت.

    شک و تردید آنها پس از یافتن CCN3 در همان ناحیه مغز در موش های ماده شیرده از بین رفت. بدون تولید CCN3 در این نورون های منتخب، موش های ماده شیرده به سرعت استخوان خود را از دست دادند و نوزادانشان شروع به کاهش وزن کردند که اهمیت این هورمون در حفظ سلامت استخوان در دوران شیردهی را تایید میکند. بر اساس این کشف، آنها اکنون از CCN3 به عنوان هورمون مغز مادر (MBH) یاد می کنند.

    استخوان ها

    هورمون استخوان ها را در موش های جوان، پیر، نر و ماده تقویت می کند

    هنگامی که استراتژی هایی برای افزایش CCN3 در گردش در موش های ماده یا نر بالغ و مسنتر اجرا شد، توده استخوانی و قدرت آنها در طی هفته ها به طور چشمگیری افزایش یافت. در برخی از موش های ماده که فاقد تمام استروژن بودند یا بسیار مسن بودند، CCN3 میتوانست توده استخوانی را بیش از دو برابر کند.

    وقتی همکار علمی انگرهام، دکتر توماس آمبروزی، استادیار جراحی ارتوپدی در دانشگاه کالیفرنیا دیویس، این استخوان ها را آزمایش کرد، از استحکام آنها شگفت زده شد.

    او توضیح داد: “برخی موقعیتها وجود دارد که استخوانهای بسیار معدنی بهتر نیستند. آنها میتوانند ضعیف تر باشند و در واقع راحتتر بشکنند. اما وقتی این استخوان ها را آزمایش کردیم، مشخص شد که بسیار قویتر از حد معمول هستند.”

    آمبروزی به دقت سلول های بنیادی درون استخوانها را که مسئول تولید استخوان جدید هستند، بررسی کرد و دریافت که وقتی این سلول ها در معرض CCN3 قرار گرفتند، بسیار مستعد تولید سلول های استخوانی جدید بودند.

    پچ هیدروژل شکستگی های موش را بهبود می بخشد

    برای آزمایش توانایی این هورمون برای کمک به ترمیم استخوان، محققان یک پچ هیدروژلی ایجاد کردند که میتوان آن را مستقیماً در محل شکستگی استخوان قرار داد، جایی که به آرامی CCN3 را به مدت دو هفته آزاد میکرد. در موش های مسن، شکستگی های استخوان معمولاً به خوبی بهبود نمی یابند. با این حال، پچ CCN3 باعث تشکیل استخوان جدید در محل شکستگی شد و به بهبود جوانی شکستگی کمک کرد.

    آمبروزی گفت: “ما هرگز نتوانسته ایم به این نوع کانیسازی و نتیجه درمانی با هیچ استراتژی دیگری دست یابیم. ما واقعا هیجان زده هستیم که آن را دنبال کنیم و به طور بالقوه از CCN3 در زمینه مشکلات دیگر مانند رشد مجدد غضروف استفاده کنیم.”

    محققان قصد دارند مطالعات آتی را بر روی مکانیسم های مولکولی CCN3، سطوح آن در زنان شیرده و همچنین پتانسیل این هورمون برای درمان انواع بیماری های استخوانی انجام دهند.

    استخوان ها

    موریل بیبی، دکتر موریل بیبی، نویسنده اول و پزشک-دانشمند راهنما در بخش غدد درون ریز در UCSF، مشتاق است شروع به این سوال کند که چگونه CCN3 بر متابولیسم استخوان در تنظیمات بیماری مرتبط با بالینی تأثیر می گذارد. دکتر ویلیام کراوز، دانشمند ارشد و سرپرست این پروژه، با همکاری برنامه UCSF Catalyst، ترجمه این نتایج جدید را آغاز خواهد کرد.

    اینگراهام گفت: “از دست دادن استخوان نه تنها در زنان یائسه اتفاق میافتد، بلکه اغلب در بازماندگان سرطان سینه که مسدودکننده های هورمونی خاصی مصرف میکنند، اتفاق میافتد. در ورزشکاران زن نخبه جوان تر و بسیار آموزش دیده؛ و در مردان مسنتری که میزان بقای نسبی آنها پس از شکستگی لگن ضعیفتر از زنان است. اگر CCN3 بتواند توده استخوانی را در تمام این سناریوها افزایش دهد، فوق العاده هیجان انگیز خواهد بود.”