دسته: سلامت

  • ۷ گیاهی که میتوانند صنعت داروسازی را متحول کنند

    انسان ها هزاران سال است که از گیاهان در پزشکی استفاده کرده اند. در واقع، سومری ها اولین کسانی بودند که در حدود 5000 سال پیش استفاده خود از گیاهان دارویی را بر روی یک تخته سفالی ثبت کردند. این مصنوع باستانی حتی شامل 12 دستور العمل برای تهیه دارو با بیش از 250 گیاه مختلف است.

    اما آنها تنها نبودند. مصری ها همچنین فواید گیاهان دارویی را مورد بررسی قرار دادند و از آنها به طور گسترده در درمان ها و مراسم خود استفاده کردند. آنها با دقت نزدیک به 850 مورد از این داروها را در چیزی که امروزه یکی از قدیمی ترین متون پزشکی باقی مانده به حساب می آید – پاپیروس ابرس – یادداشت کردند. این سند که قدمت آن به 1550 سال قبل از میلاد برمی گردد، حتی درمان هایی را برای بیماری های روزمره مانند درد و درد با استفاده از پوست درخت بید، پیش ساز آسپرین، ارائه می دهد.

    همانطور که پزشکی در طول قرن ها تکامل یافت، دانشمندان با ترکیبات فعال گیاهان مختلف آزمایش کردند که منجر به ترکیب آنها در بسیاری از داروهای پرمصرف امروزی شد. به عنوان مثال، کینین – یک آلکالوئید مشتق شده از پوست درخت سینچونا – به یک درمان مهم برای مالاریا تبدیل شد. خشخاش، به نوبه خود، مورفین، یک مسکن قوی مخدر را فراهم کرد. حتی متفورمین، یک داروی دیابت نوع 2 که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد، منشأ آن را به گیاه یاس بنفش فرانسوی می رساند.

    با این حال، با وجود نزدیک به 400000 گونه گیاهی روی زمین و حدود 31000 گونه از آنها که حداقل یک مورد استفاده ثبت شده دارند، نمی توان پیش بینی کرد کدام گونه به پیشرفت بزرگ پزشکی بعدی کمک می کند. آیا ممکن است در جنگل های بارانی آمازون پنهان شده باشد؟ یا شاید در حیاط خلوت کسی رشد می کند؟ از گل ماداگاسکار گرفته تا خون اژدهای آمریکای جنوبی، در اینجا هفت گیاه وجود دارد که می توانند آینده پزشکی را متحول کنند.

    1. پریونک ماداگاسکار (Catharanthus roseus)

    پری وینکل ماداگاسکار که با نام گل سرخ نیز شناخته می شود، یک گیاه گلدار کوچک است که به صورت گیاهی یا درختچه ای فشرده رشد می کند. این گیاه که بومی جزیره ماداگاسکار است، از دیرباز به دلیل خواص دارویی آن مورد توجه بوده است. از نظر تاریخی، ماهیگیران و ملوانان محلی برگ های آن را می جویدند تا گرسنگی را سرکوب کنند و در طول سفرهای طولانی با خستگی مبارزه کنند. همچنین در طب سنتی برای درمان دیابت و عفونت استفاده می شد.

    با این حال، پتانسیل دارویی واقعی آن در دهه 1950 زمانی که محققان خواص قدرتمند مبارزه با سرطان را کشف کردند، آشکار شد. آنها سپس دو داروی کلیدی از عصاره گیلاس را توسعه دادند، وینبلاستین و وین کریستین، که اکنون در شیمی درمانی برای لوسمی و در درمان بیماری هوچکین استفاده می شود.

    با پیشرفت تحقیقات، دانشمندان امیدوار هستند که بیشتر ترکیبات فعال گل ماداگاسکار بتواند پیشرفت‌های پزشکی قوی‌تری را در آینده باز کند.

    گیاه

    2. خون اژدها (Croton lechleri)

    Croton lechleri ​​که از جنگل های بارانی آمازون می آید و در سراسر برزیل، بولیوی، ونزوئلا، برزیل، اکوادور و پرو پراکنده شده است، درختی همیشه سبز است که ارتفاع آن تا 39 فوت می رسد. این درخت که معمولاً به عنوان “خون اژدها” نامیده می شود، بیشتر به دلیل لاتکس قرمز تیره متمایزش شناخته می شود که هنگام بریدن پوست آن بیرون می زند.

    شیره خون مانند که سرشار از ترکیبات فعال زیستی مانند تاسپین و پروآنتوسیانیدین است، قرن هاست که در طب سنتی مورد توجه بوده است. مردم بومی آمریکای جنوبی به طور سنتی از آن برای درمان انواع مختلف اسهال، از جمله وبا و همچنین نیش حشرات، عفونت های ویروسی، التهاب و زخم ها استفاده می کردند.

    مطالعه‌ای از مجله آمریکایی فیزیولوژی-معده و فیزیولوژی کبد نشان می‌دهد که Croton lechleri ​​دارای پتانسیل درمانی قابل توجهی برای اختلالات گوارشی است، زیرا باعث بهبود زخم‌های معده و اسهال می‌شود. طبق تحقیقات مختلف، برگ‌ها، پوست و شیره آن نیز به دلیل ویژگی‌های بالقوه ضد میکروبی، آنتی‌اکسیدانی، ضد التهابی و ضد توموری مورد توجه دارویی هستند.

    3. ژینگو (Ginkgo biloba)

    ژینگو که به عنوان درخت موی دوشیزه نیز شناخته می شود، یک گونه منحصر به فرد ژیمنوسپرم بومی چین است. این فسیل به عنوان یک “فسیل زنده” در نظر گرفته می شود زیرا برای بیش از 290 میلیون سال تقریباً بدون تغییر باقی مانده است و قدمت آن به دوره پرمین می رسد. مغزها و برگ‌های آن قرن‌هاست که در طب سنتی چینی، عمدتاً برای درمان بیماری‌های قلبی و ریوی و همچنین برای افسردگی و کاهش عملکرد جنسی استفاده می‌شود.

    در سال‌های اخیر، ژینگو به‌خاطر فواید شناختی بالقوه‌اش به‌طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. زیرا برگ‌های آن حاوی ترکیبات قدرتمندی مانند لاکتون‌های ترپن – جین‌گولیدها و دی‌ترپن‌ها – و گلیکوزیدهای فلاون جینکو جین‌گتین، بیلوبتین و سیادوپیتسین هستند. اعتقاد بر این است که مانع از دست دادن حافظه می شود، گردش خون را با گشاد کردن رگ های خونی و کاهش ویسکوزیته خون بهبود می بخشند و علائم آسم و سایر بیماری های تنفسی التهابی مانند COPD (بیماری انسداد مزمن ریه) را کاهش می دهد.

    یک مطالعه منتشر شده در Frontiers in Microbiology نشان می دهد که عصاره دانه ژینگو نیز دارای خواص ضد باکتریایی است و به مبارزه با پاتوژن هایی که باعث بیماری های پوستی مانند آکنه، پسوریازیس، درماتیت و اگزما می شوند، کمک می کند. دکتر کاساندرا کوو، متخصص پوست و نویسنده ارشد این مطالعه، در بیانیه‌ای گفت: “تا جایی که ما می‌دانیم، این اولین مطالعه‌ای است که فعالیت ضدباکتریایی دانه‌های جینکو را روی پاتوژن‌های پوست نشان می‌دهد.”

    4. شاهدانه (Cannabis sativa)

    بومی آسیای مرکزی، هزاران سال است که برای اهداف دارویی، تفریحی و صنعتی مورد استفاده قرار گرفته است. برخی از کاربردهای تاریخی آن شامل درمان روماتیسم، صرع و حتی مدیریت بیماری های مقاربتی است.

    دلیل کاربرد متنوع آن این است که حاوی کانابینوئیدها – تتراهیدروکانابینول (THC) و کانابیدیول (CBD) – گروهی از ترکیبات فعال است که با سیستم تعامل دارند و درد، التهاب و خلق و خو را تنظیم می‌کنند. تحقیقات در حال انجام نشان می دهد که CBD ممکن است به کاهش فشار خون، درمان اضطراب و اختلالات گوارشی، جلوگیری از تشنج و مبارزه با سرطان کمک کند.

    مطالعه‌ای که اخیراً در Pain منتشر شده است، نشان داده است که ترپن‌های کانابیس ساتیوا – ترکیبات هیدروکربنی کوچکی که به گیاهان عطر و طعم می‌دهند – به اندازه مورفین در کاهش دردهای مزمن عصبی مؤثر هستند. در صورت ترکیب، این دو مسکن تسکین درد بیشتری را بدون هیچ گونه عوارض جانبی ارائه کردند. دکتر جان استرایچر، استاد فارماکولوژی در کالج پزشکی توسان و محقق اصلی در بیانیه ای گفت: “آنچه ما دریافتیم این است که ترپن ها در تسکین نوع خاصی از درد مزمن با عوارض جانبی کم و قابل کنترل واقعاً خوب هستند.”

    5. زردچوبه (Curcuma longa)

    زردچوبه که منشا آن شبه قاره هند و آسیای جنوب شرقی است، در طب آیورودا و سنتی چین به عنوان یک هضم کننده تلخ و ضد نفخ، به هضم غذا کمک می کند و نفخ را کاهش می دهد.

    زردچوبه که به دلیل خواص آنتی اکسیدانی، ضد میکروبی و محافظت کننده عصبی خود شناخته شده است، حاوی ترکیب فعال کورکومین است که به دلیل پتانسیل آن برای مدیریت شرایط مزمن مانند آرتریت، بیماری های قلبی عروقی و حتی چندین نوع سرطان مورد مطالعه قرار گرفته است.

    یک مطالعه در سال 2023 نشان داد که یک ترکیب طبیعی در زردچوبه ممکن است به اندازه امپرازول، یک داروی رایج کاهش دهنده اسید، در تسکین علائم سوء هاضمه موثر باشد. علاوه بر این، استفاده از درمان فتودینامیک در کنار کورکومین در کاهش بار انگل و حتی از بین بردن انگل‌های لیشمانیا که توسط نیش پشه خاکی آلوده منتشر می‌شوند، موثر بوده است.

    6. آندروگرافیس (Andrographis paniculata)

    آندروگرافیس که معمولاً به نام چیرتای سبز یا کریت شناخته می شود، گیاهی یک ساله با طعم تلخ است که بومی کشورهای جنوب آسیا، عمدتاً هند و سریلانکا است. این گیاه دارویی قابل توجه در سیستم آیورودا هند است که برای درمان بسیاری از بیماری ها از جمله سرماخوردگی معمولی، آرتروز و کولیت اولسراتیو استفاده می شود. اجزای اصلی آن فلاونوئیدها، پلی فنول ها و دی ترپنوئیدها هستند که آندروگرافولید فراوان ترین و فعال ترین ترکیب است.

    علاوه بر کاربردهای اولیه، در درمان بیماری های مختلف از جمله اختلالات کبدی، تب، یرقان و مشکلات گوارشی نیز ارزشمند است. کارشناسان پیشنهاد می کنند که ممکن است این پتانسیل به عنوان یک درمان مکمل برای بیماری های قلبی عروقی مورد استفاده قرار گیرد.

    تحقیقات منتشر شده در مجله Carcinogenesis نشان می‌دهد که وقتی در کنار شیمی‌درمانی استفاده می‌شود، Andrographis – که به آن «پادشاه تلخ‌ها» نیز گفته می‌شود – این پتانسیل را دارد که درمان سرطان کولورکتال مقاوم به شیمی‌درمانی را تغییر دهد.

    گیاه

    7. کندر (Boswellia serrata)

    کُندُر یک درخت رزین‌ساز است که به دلیل تهیه کندر هندی شناخته می‌شود. بومی هند، آفریقا و شبه جزیره عربستان است. علاوه بر استفاده معمول در رایحه درمانی و مراسم مذهبی، بخشی جدایی ناپذیر از طب آیورودا نیز می باشد. به دلیل خواص ضد التهابی، ضد درد و تقویت کننده سیستم ایمنی، عصاره صمغ رزین از کُندُر برای درمان بیماری های التهابی مزمن مختلف استفاده شده است.

    نشان داده شده است که عصاره آن به طور موثر علائم آسم و سندرم روده تحریک پذیر را کاهش می دهد، در حالی که در درمان آرتریت روماتوئید، درماتیت آتوپیک و سایر بیماری های التهابی نیز بسیار مفید است. این به دلیل وجود اسیدهای بوسولیک در رزین درخت است که شناخته شده است که مسیرهای التهابی را مسدود می کند و آن را به یک درمان طبیعی امیدوارکننده تبدیل می کند. دکتر اولیور ورز، استاد دانشگاه فردریش شیلر ینا در آلمان در بیانیه‌ای توضیح می‌دهد: “رزین تنه درختان کُندُر حاوی مواد ضدالتهابی است.

    تحقیقات همچنین نشان می دهد که کُندُر می تواند نمرات شناختی بالینی را افزایش دهد، التهاب سیستمیک را کاهش دهد، و به طور قابل توجهی نقص یادگیری و حافظه را در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر خفیف تا متوسط ​​بهبود بخشد.

  • کشف مدارهای مغزی که میتوانند اضطراب و استرس را درمان کنند

    محققان در Weill Cornell Medicine پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در درک چگونگی کاهش اضطراب از طریق مدارهای خاص مغز داشته‌اند که به طور بالقوه منجر به درمان‌های مؤثرتر بدون عوارض جانبی معمول مرتبط با درمان‌های فعلی می‌شود. در مطالعه ای که در 28 ژانویه در ژورنال Neuron منتشر شد، محققان بررسی کردند که چگونه یک نوع گیرنده مغزی به نام گیرنده متابوتروپیک گلوتامات 2 (mGluR2) می تواند برای کاهش علائم مرتبط با اضطراب مورد هدف قرار گیرد.

    این گیرنده‌ها در مغز گسترده هستند و توسعه داروهایی را که آنها را فعال می‌کنند، پیچیده می‌کنند و اغلب منجر به عوارض جانبی شناختی در بیماران می‌شوند.

    با این حال، این تحقیق جدید نشان می‌دهد که فعال کردن mGluR2 در یک مدار مغزی خاص که به آمیگدال (ناحیه‌ای مرتبط با تنظیم هیجانی) متصل می‌شود، می‌تواند مسیری برای تسکین اضطراب بدون چنین اشکالاتی فراهم کند.

    اضطراب را درمان کنید

    این مطالعه به رهبری جاشوآ لویتز، دانشیار بیوشیمی، شامل آزمایشات دقیق با ترکیبات دارویی بود که برای فعال کردن mGluR2 در مغز طراحی شده بودند. محققان دریافتند در حالی که این گیرنده ها در مدارهای مغزی متعددی وجود دارند، تمرکز بر عملکرد آنها در یک مدار خاص می تواند منجر به نتایج درمانی بهتری شود.

    این تیم شناسایی کردند که ناحیه اصلی درون آمیگدال مسئول اثرات کاهش اضطراب این ترکیبات، آمیگدال قاعده‌ای جانبی (BLA) است. آنها دو مسیر عصبی مجزا را با استفاده از ابزارهای ژنتیکی و ویروس‌های ردیاب طراحی‌شده ویژه به BLA جدا کردند. هر مسیر فعالیت mGluR2 و رفتارهای اضطراب مشاهده شده در مدل‌های موش را مرتبط می‌کند.

    محققان با استفاده از تکنیکی به نام فتوفارماکولوژی – روشی که توسط لویتز در دوران تحصیلات تکمیلی خود توسعه یافت- از مولکول های حساس به نور استفاده کردند که mGluR2 را فعال می کند. روشن کردن این مولکول ها با طول موج های خاص نور می تواند فعالیت گیرنده ها را در مدارهای مغزی خاص کنترل کند.

    مغزی

    آزمایشات آنها نتایج متفاوتی به همراه داشت. در یک مدار که از قشر جلوی پیشانی شکمی نشات می‌گیرد، فعال کردن mGluR2 یک رفتار اضطرابی رایج به نام اجتناب فضایی را کاهش داد. با این حال، این مزیت تحت الشعاع یک اختلال در حافظه فعال قرار گرفت که به چالش های شناختی که اغلب با درمان های اضطراب موجود مرتبط است اشاره می کند.

    بدون دارو

    برعکس، زمانی که mGluR2 را در مدار دوم متصل به BLA از اینسولا، بخشی از مغز که به ادغام اطلاعات حسی با سیگنال‌های داخلی بدن کمک می‌کند، مطلوب‌تر بود.

    این مداخله باعث افزایش رفتار اجتماعی و عادی سازی الگوهای تغذیه بدون تأثیر منفی بر حافظه شد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مدار insula-BLA ممکن است به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های اضطراب آینده که عوارض جانبی شناختی ندارند، عمل کند.

    لویتز بر اهمیت تعیین دقیق این مدار خاص برای تحقیقات بیشتر تاکید کرد و تاکید کرد که مطالعات آینده باید به جای تکیه بر mGluR2 که در سراسر مغز فراوان است، بر ایجاد درمان هایی متمرکز شود که به طور انتخابی مسیر insula-BLA را هدف قرار دهند. این تحقیق هنوز در مراحل اولیه خود است، اما یافته های آن چارچوبی برای توسعه درمان هایی ارائه می دهد که می تواند اختلالات اضطرابی را کاهش دهد و در عین حال عوارض جانبی را به حداقل برساند.

    این تیم قصد دارد به اصلاح تکنیک‌های خود و کاوش در سایر کلاس‌های دارویی، مانند مواد افیونی و داروهای ضد افسردگی، با استفاده از همان رویکرد نقشه‌برداری مدار ادامه دهد. این تحقیق از سوی مؤسسه ملی بهداشت حمایت شد و بر اهمیت آن در پیگیری درمان‌های مؤثر سلامت روان تأکید کرد.

    همانطور که محققان عمیق تر می شوند، بینش های جدید در مورد مدارهای مغزی می تواند راه را برای رویکردهای نوآورانه برای مدیریت اضطراب و شرایط مرتبط در انسان هموار کند.

  • دارویی جدید برای نارسایی قلبی

    مطالعه اخیر منتشر شده در Nature Cardiovascular Research چندین هدف دارویی امیدوارکننده برای نارسایی قلبی (HF) و زیرگروه های بالینی آن را شناسایی می کند.

    درمان HF و انواع فرعی آن

    با هر ضربان قلب، قلب 50 تا 70 درصد از حجم خون موجود در بطن چپ را به سایر اندام‌های بدن پمپ می‌کند که به آن حجم تخلیه بطن چپ (LVEF) می‌گویند.

    LVEF برای طبقه بندی زیرگروه های بالینی نارسایی قلبی استفاده می شود. در حالی که HF با کسر جهشی کاهش یافته (HFrEF) زمانی رخ می دهد که LVEF یک فرد کمتر یا مساوی 40٪ باشد، نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF) زمانی رخ می دهد که LVEF بزرگتر یا مساوی 50٪ باشد.

    برآوردهای کنونی نشان می دهد که حدود 64 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به HF هستند. علیرغم در دسترس بودن چندین روش درمانی برای HF، که برخی از آنها شامل آنتاگونیست های آلدوسترون، مسدودکننده های بتا و دیورتیک ها هستند، اکثر درمان های موجود، به جز مهارکننده های سدیم گلوکز 2 (SGLT-2)، در مدیریت HFrEF محدود هستند.

    در مورد مطالعه

    در مطالعه حاضر، محققان از ترکیبی از داده های ژنتیک انسانی، پروتئومیکس و رونویسی برای شناسایی اهداف دارویی بالقوه برای نارسایی قلبی و زیرگروه های بالینی آن استفاده می کنند. تصادفی سازی مندلی (MR) برای شناسایی پروتئین هایی که به طور علّی با ایجاد HFpEF و HFrEF مرتبط هستند، استفاده شد.

    MR یک روش آماری است که برای ارزیابی اثرات علی عوامل خطر بر بیولوژی و بیماری انسان استفاده می شود. به طور خاص، این رویکرد از انواع ژنتیکی یک عامل خطر خاص برای تعیین تأثیر علت آن عامل خطر بر توسعه بیماری استفاده می کند. از آنجایی که انواع ژنتیکی به طور تصادفی از والدین به فرزندانشان به ارث می رسد، احتمالاً با عوامل مخدوش کننده مرتبط نیستند.

    در مطالعه حاضر، یک MR سیستماتیک برای داده‌های به‌دست‌آمده از 27،799 بیمار HFrEF و 25،579 HFpEF در سه مطالعه کوهورت اصلی شامل خطر Fenland، deCODE، و آترواسکلروز در جوامع (ARIC) اعمال شد. در مجموع 4988 پروتئین منحصر به فرد انسانی از این نمونه ها اندازه گیری شد و با انواع ژنتیکی مرتبط با سطوح این پروتئین ها همبستگی داشت.

    برای هر ژنی که به طور قابل توجهی با هر یک از زیرگروه‌های بالینی HF همبستگی داشت، یک پروفایل هدف درمانی ابداع شد که اثربخشی درمانی، ایمنی هدف، تازگی مکانیسم بیولوژیکی، داروپذیری و مکانیسم عملکرد پیش‌بینی‌شده ژن را نیز در نظر گرفت. این پروفایل توسط داده‌های مدل‌های موش‌های ناک اوت، انواع احتمالی از دست دادن عملکرد از Biobank بریتانیا، و پارامترهای تصویربرداری تشدید مغناطیسی قلبی (MRI) پشتیبانی می‌شود.

    نارسایی قلبی

    یافته های مطالعه

    تجزیه و تحلیل MR منجر به شناسایی 70 و 10 ژن هدف برای HFrEF و HFpEF شد که 49 و 9 مورد از آنها قبلاً گزارش نشده بودند. برخی از ژن های شناخته شده کاردیومیوپاتی که شناسایی شدند عبارتند از: آسیتینین آلفا 2 (ACTN2)، فیلامین C (FLNC)، Ras مانند بدون CAAX 1 (RIT1) و سارکوگلیکان دلتا (SGCD).

    چندین مرحله کنترل کیفیت در تجزیه و تحلیل گنجانده شد تا اطمینان حاصل شود که یافته های MR قوی هستند و تحت تأثیر عوامل مخدوش کننده خاصی مانند عدم تعادل پیوند یا سوگیری ابزار ضعیف قرار نمی گیرند. به عنوان مثال، 42 ژن شواهد قوی از هم‌محلی‌سازی را نشان دادند، بنابراین هرگونه تغییر در بیان این ژن‌ها احتمالاً به خطر نارسایی قلبی کمک می‌کند.

    MTSS1

    MTSS1 برای سرکوبگر متاستاز 1، یک پروتئین اسکلت سلولی که در حفظ ساختار سلولی و مهاجرت نقش دارد، کد می کند. مطالعات متعدد اثر سرکوب کننده تومور MTSS1 را گزارش کرده اند. با این حال، شواهد جدیدتر نشان می دهد که این ژن ممکن است در برخی بیماری های قلبی عروقی نیز نقش داشته باشد.

    در مطالعه حاضر، افزایش بیان اسید ریبونوکلئیک پیام رسان (mRNA) متغیر cis rs7461129/MTSS1 در بطن چپ خطر HFrEF را افزایش می دهد. ده ارتباط با یافته های CMR بطن چپ و راست نیز شناسایی شد که 9 تای آنها مستقیماً با یافته های HFrEF مرتبط بودند.

    در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که مهار MTSS1 دارای پتانسیل موثر درمانی در برابر نارسایی قلبی، به‌ویژه HFrEF است و تحقیقات بیشتری را ایجاب می‌کند.

    ZBTB17

    انگشت روی و دامنه BTB حاوی 17 (ZBTB17) برای فاکتور رونویسی انگشت روی و خانواده BTB/POZ (ZBTB) که در تنظیم ژن و تمایز سلولی نقش دارند، کد می کند. در مطالعه حاضر، ZBTB17 ارتباط MR قوی با HFrEF داشت و به طور قابل توجهی در بطن چپ افزایش یافت، بنابراین به طور مشابه نقش بالقوه یک مهارکننده ZBTB17 را در مطالعات کشف دارو در آینده نشان داد.

    NFATC2IP

    فاکتور هسته‌ای سلول‌های T فعال، پروتئین برهمکنش سیتوپلاسمی ۲ (NFATC2IP) فعالیت فاکتور هسته‌ای پروتئین‌های سلول‌های T فعال (NFAT) را تعدیل می‌کند که در فعال‌سازی سلول‌های T، تولید سیتوکین‌ها و سایر مسیرهای سیگنال‌دهی ایمنی نقش دارند.

    در مطالعه حاضر، NFATC2IP با افزایش خطر HFpEF و توده بزرگتر بطن چپ همراه بود. علاوه بر این، ارتباط بین NFATC2IP و افزایش خطر HFpEF با چندین ویژگی بارز HF، که برخی از آنها عبارتند از فشار خون سیستولیک بالا (BP)، سطوح پروتئین واکنشی C (CRP) و مقادیر شاخص توده بدن (BMI) مرتبط بود.

    نتیجه گیری

    ژن های دیگری که به عنوان اهداف دارویی بالقوه برای HFrEF ظاهر شدند شامل گیرنده اینترلوکین-6 (IL6R)، آدرنو مدولین (ADM) و گیرنده اندوتلین نوع A (EDNRA) هستند، در حالی که لیپوپروتئین (a) (LPA) به عنوان یک هدف برای HFrEF و HFpEF ظاهر شد. برخی از نقاط قوت اصلی مطالعه حاضر شامل تعداد زیادی موارد HFrEF و HFpEF و همچنین استفاده از رویکردهای متعامد متعدد، برای تأیید روابط علی بین خطر نارسایی قلبی و اهداف پروتئین قابل مصرف است.

  • آزمایش خون جدیدی که سرطان پانکراس را خیلی زودتر از شروع علایم، نشان میدهد

    آزمایش خون جدیدی که توسط محققان دانشگاه علوم و بهداشت اورگان (OHSU) ساخته شده است، نویدبخش تشخیص زودهنگام سرطان پانکراس است، بیماری که به دلیل نرخ بالای مرگ و میر به دلیل تشخیص دیرهنگام بدنام است.

    این آزمایش خون که PAC-MANN نام دارد و مخفف «آزمایش مبتنی بر فعالیت پروتئاز با استفاده از نانوحسگر مغناطیسی» است، می‌تواند ابزاری حیاتی برای پزشکان باشد. این به طور بالقوه می تواند منجر به بهبود نرخ بقای بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC)، شایع ترین و تهاجمی ترین شکل سرطان پانکراس شود.

    شناسایی سرطان پانکراس

    سرطان لوزالمعده معمولاً از تشخیص زودهنگام دوری می‌کند و اغلب تنها زمانی کشف می‌شود که به مرحله‌ی پایانی پیشرفت کرده باشد و به‌طور قابل‌توجهی گزینه‌های درمانی را محدود می‌کند.

    روش های تشخیصی کنونی، مانند آزمایش آنتی ژن کربوهیدرات 19-9 (CA 19-9)، می تواند پیش آگهی را نشان دهد، اما به اندازه کافی برای تشخیص زودهنگام حساس نیست. آزمایش خون PAC-MANN که به تازگی توسعه یافته است، با شناسایی فعالیت بیومارکرهای خاص مرتبط با سرطان در خون، قصد دارد این شکاف را پر کند.

    جارد فیشر، دکتری، محقق در مرکز تحقیقات پیشرفته تشخیص زودهنگام سرطان (CEDAR) مؤسسه شوالیه سرطان OHSU، بر ضرورت بهبود ابزارهای تشخیصی تاکید کرد. وی اظهار داشت: “مشکل سرطان پانکراس این است که ما اغلب خیلی دیر به آن مبتلا می شویم.”

    هدف آزمایش خون PAC-MANN این است که پزشکان را قادر می سازد تا بیماری را در مراحل اولیه تشخیص دهند که گزینه های درمانی موثرتر هستند و در نتیجه شانس بقای بیماران را افزایش می دهد. تیمی که این آزمایش را توسعه داد، به سرپرستی مهندس و زیست‌شناس جوز مونتویا میرا، بر ایجاد یک روش مقرون‌به‌صرفه و به راحتی قابل استقرار متمرکز شد.

    محققان با استفاده از نمونه‌های خون 350 بیمار، از جمله بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده، افراد در معرض خطر و افراد سالم، پروتئین‌های خاصی به‌ویژه پروتئازها را شناسایی کردند که سطح فعالیت آن‌ها در PDAC افزایش می‌یابد. این رویکرد هدفمند امکان تشخیص خاص سرطان پانکراس را فراهم می کند.

    آزمایش خون

    دقت 98 درصد

    تست PAC-MANN دارای دقت 98 درصدی در تمایز بین بیماران سرطان لوزالمعده و افراد سالم یا مبتلایان به شرایط غیر سرطانی پانکراس است.

    علاوه بر این، همراه با تست CA 19-9، میزان دقت 85 درصدی را برای شناسایی سرطان پانکراس در مراحل اولیه نشان داد. این عملکرد دوگانه می تواند بینش قابل توجهی را در مورد تشخیص و اثربخشی درمان های مداوم به پزشکان ارائه دهد.

    به عنوان مثال، پس از جراحی، محققان به کاهش فعالیت پروتئاز اشاره کردند که می تواند نشان دهنده پاسخ مثبت به درمان باشد. مزایای تست PAC-MANN فراتر از حساسیت آن است. برخلاف روش‌های تشخیصی سنتی، تنها به حداقل نمونه خون هشت میکرولیتری نیاز دارد و نتایج را در حدود 45 دقیقه با کمتر از یک پنی در هر نمونه ارائه می‌دهد.

    مونتویا، با تاکید بر پتانسیل این آزمون برای کاربرد گسترده، گفت: “این می‌تواند به راحتی در مناطق روستایی و مناطق محروم مورد استفاده قرار گیرد، جایی که آزمایش‌های دیگر ممکن است امکان‌پذیر نباشد.”

    این تیم برنامه هایی برای تحقیقات بیشتر، از جمله آزمایشی آتی با همکاری موسسه سرطان OHSU Knight و CEDAR، با هدف جمعیت بیماران پرخطر دارد. اگر کارآزمایی‌های بالینی اضافی از اثربخشی PAC-MANN پشتیبانی کند، می‌تواند به ابزاری ضروری برای تشخیص زودهنگام سرطان پانکراس تبدیل شود و در نهایت گزینه‌های درمانی را گسترش داده و نتایج بیمار را بهبود بخشد.

    همانطور که فیشر بیان کرد: “امیدوارم این یک گام به سمت پایان دادن به سرطان آنگونه که ما می شناسیم باشد.”

    توسعه این آزمایش خون می تواند نشان دهنده پیشرفت قابل توجهی در مبارزه با سرطان پانکراس باشد و امید جدیدی برای تشخیص و درمان زودهنگام ایجاد کند.

  • چرا حتی وقتی سیر هستیم هوس شیرینی می کنیم

    همه ما تجربه اش را داشته ایم. غذای کاملی خوردیم، سیر شدیم، اما هوس خوردن شیرینی جات باقی است. محققان موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک اکنون کشف کرده اند که آنچه ما “معده دسر” می نامیم ریشه در مغز دارد. همان سلول‌های عصبی که باعث می‌شوند بعد از غذا احساس سیری کنیم، باعث میل ما به شیرینی بعد از آن نیز می‌شوند.

    برای یافتن علت “معده دسر”، محققان واکنش موش ها به قند را بررسی کردند و دریافتند که موش های کاملا سیر شده همچنان دسر می خوردند. این مقاله در مجله Science منتشر شده است.

    بررسی های مغز نشان داد که گروهی از سلول های عصبی، به اصطلاح نورون های POMC، مسئول این امر هستند. این نورون‌ها به محض اینکه موش‌ها به قند دسترسی پیدا کردند فعال شدند که اشتهای آنها را تسهیل می‌کرد.

    وقتی موش‌ها سیر می‌شوند و قند یا شیرینی می‌خورند، این سلول‌های عصبی نه تنها مولکول‌های پیام‌رسانی را آزاد می‌کنند که سیری را تحریک می‌کنند، بلکه یکی از مواد افیونی بدن را نیز آزاد می‌کنند: ß-اندورفین. این روی سلول‌های عصبی دیگر با گیرنده‌های مواد افیونی اثر می‌گذارد و باعث ایجاد احساس پاداش می‌شود که باعث می‌شود موش‌ها حتی فراتر از سیری شکر بخورند.

    این مسیر اپیوئیدی در مغز به طور خاص زمانی فعال می‌شد که موش‌ها قند اضافی می‌خوردند، اما نه زمانی که غذای معمولی یا چرب می‌خوردند. هنگامی که محققان این مسیر را مسدود کردند، موش ها از خوردن قند اضافی خودداری کردند. این اثر فقط در حیوانات کامل مشاهده شد. در موش های گرسنه، مهار آزادسازی β-اندورفین هیچ تاثیری نداشت.

    جالب اینجاست که این مکانیسم زمانی فعال شده بود که موش ها قبل از خوردن شکر آن را درک کردند. علاوه بر این، مواد افیونی در مغز موش هایی که قبلاً شکر نخورده بودند نیز ترشح می شد. به محض اینکه اولین محلول قند وارد دهان موش ها شد، بتا اندورفین در “منطقه معده دسر” آزاد شد که با مصرف اضافی قند تقویت شد.

    شیرینی

    هنگام هوس شیرینی چه اتفاقی برای انسان می افتد

    دانشمندان همچنین اسکن مغزی را روی داوطلبانی که محلول قند را از طریق لوله دریافت کرده بودند، انجام دادند. آنها دریافتند که همان ناحیه از مغز به قند در انسان واکنش نشان می دهد. در این منطقه، مانند موش، گیرنده های مواد افیونی زیادی نزدیک به نورون های سیری وجود دارد.

    هنینگ فنسلاو، رهبر گروه تحقیقاتی در موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک و سرپرست این مطالعه توضیح می‌دهد: “از دیدگاه تکاملی، این منطقی است: شکر در طبیعت کمیاب است، اما انرژی سریع ارائه می‌کند. مغز برنامه‌ریزی شده است تا هر زمان که در دسترس باشد، مصرف قند را کنترل کند.”

    ارتباط برای درمان چاقی

    یافته های این گروه تحقیقاتی می تواند برای درمان چاقی نیز مهم باشد.

    فنسلاو می گوید: “در حال حاضر داروهایی وجود دارند که گیرنده های مواد افیونی را در مغز مسدود می کنند، اما کاهش وزن کمتر از تزریق های سرکوب کننده اشتها است. ما معتقدیم که ترکیب با آنها یا سایر درمان ها می تواند بسیار مفید باشد. با این حال، ما باید این موضوع را بیشتر بررسی کنیم.”

  • اولین کرم موضعی برای درمان سرطان پوست در مراحل نهایی

    محققان دانشگاه کوئینزلند در حال ایجاد پیشرفت‌های چشمگیری در زمینه توسعه یک کرم موضعی نوآورانه برای جلوگیری و درمان انواع سرطان‌ پوست، به‌ویژه در دریافت‌کنندگان پیوند اعضا هستند.

    این درمان پیشگامانه ۳۴۴۰۰۰ دلار از بنیاد ملی تحقیقات پزشکی و نوآوری تأمین مالی کرده است که پیشرفت در مراحل ضروری پیش‌بالینی را تسهیل می‌کند. این کرم دارای یک داروی منحصربه‌فرد است که در جلوگیری از تشکیل سرطان پوست امیدبخش نشان داده شده است. این دارو با همکاری UniQuest’s و QEDDI کشف و توسعه یافته است.

    اولین کرم سرطان پوست در جهان

    استاد یار جیمز ولز، وابسته به مؤسسه فریزر دانشگاه، رهبری این پروژه نوآورانه را بر عهده دارد. وی گفت: “این تأمین مالی پروژه برای پیشبرد کرم از مراحل پیش‌بالینی ضروری است و به ما امکان می‌دهد یک فرمولاسیون ایمن و موثر برای استفاده انسانی ایجاد کنیم.”

    او ابراز خوشبینی در مورد آینده پروژه کرد و تأکید کرد: “این یک نقطه عطف مهم است که معتقدیم به ما این امکان را می‌دهد که این مولکول امیدوارکننده را به سمت آزمایش‌های بالینی پیش ببریم.”

    این دارو به عنوان تنها داروی از نوع خود، نه تنها قابلیت جلوگیری از بروز سرطان پوست را دارد بلکه می‌تواند شرایط مرحله اولیه را در بیماران پیوند اعضا درمان کند. ضرورت چنین درمانی از واقعیتی ناشی می‌شود که افرادی که پیوند اعضا دریافت کرده‌اند با آن مواجه‌اند: برای جلوگیری از رد پیوند، این افراد باید داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مصرف کنند.

    در حالی که این داروها نجات دهنده هستند، خطر ابتلا به برخی سرطان های پوست، به ویژه کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) و سارکوم کاپوزی را نیز به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

    دکتر ولز چالش را اینگونه توضیح داد: “در حال حاضر هیچ داروی تأیید شده توسط FDA وجود ندارد که به‌طور خاص کارسینوماهای سلول سنگفرشی را در بیمارانی که پیوند عضو دریافت کرده‌اند هدف قرار دهد. در عوض، مدیریت این سرطان‌های پوست شامل ارزیابی‌های پزشکی مداوم و مداخلات جراحی در طول زندگی آنهاست، تا زمانی که سرطان به مرحله‌ای پیشرفت کند که متاستاز دهد.”

    او اشاره کرد که گزینه‌های مدیریت فعلی برای بیماران انتخاب‌های محدودی را به ارمغان می‌آورند که یکپارچگی اعضای پیوندی آنها را به خطر نمی‌اندازند. “این درمان جدید می‌تواند واقعاً برای این افراد تحولی ایجاد کند.”

    سرطان پوست

    می‌تواند جایگزین جراحی شود

    مرحله توسعه پیش‌بالینی که QEDDI در رأس آن قرار دارد برای ارزیابی اثربخشی دارو در نفوذ به پوست و کاوش در امکانات تولید انبوه در آینده حیاتی است. این فرایند اطمینان حاصل خواهد کرد که زمانی که کرم برای آزمایش‌های انسانی آماده باشد، تحت آزمایش‌های دقیق برای تأیید ایمنی و کارآیی آن قرار گرفته است.

    دکتر دین ماس، مدیرعامل یونی‌کویست، درباره تأثیر بالقوه این درمان پیشگامانه برای دریافت‌کنندگان پیوند عضو ابراز هیجان کرد. او بیان کرد: “یک راه‌حل بی‌نظیر که به‌دنبال جلوگیری از سرطان پوست در بیماران پیوندی است، پیشرفت فوق‌العاده‌ای در نوآوری پزشکی به حساب می‌آید.”

    دکتر ماس اهمیت حمایت مستمر از این پروژه را مورد تأکید قرار داد و گفت: “خوشحال‌کننده است که می‌بینیم پروژه به سمت کاربردهای بالینی پیش می‌رود.”

    یونی‌کویست از مولکول جدید حق ثبت اختراع دریافت کرده است که یک گام مهم در محافظت از حق مالکیت معنوی مرتبط با این درمان نوآورانه است. ضرورت توسعه درمان‌های مؤثر برای سرطان پوست در بیماران پیوند اعضا از آمارهایی ناشی می‌شود که نشان می‌دهد نرخ ابتلا به سرطان پوست در این افراد به‌طور قابل توجهی بیشتر از جمعیت عمومی است.

    پیشرفت های مستمر مانند این کرم موضعی برای نوآوری پزشکی و بهبود کیفیت زندگی برای هزاران پیوند گیرنده در سراسر جهان ضروری است. با وعده حرکت به سمت آزمایشات بالینی، تیم تحقیقاتی امیدوار است که کار آنها به زودی منجر به نتایج سلامت بهتر و خوش بینی مجدد برای افراد در معرض افزایش خطر سرطان پوست به دلیل درمان های سرکوب کننده سیستم ایمنی شود.

  • انباشته شدن آنتی بیوتیک در بدن میتواند باعث پیری زودرس شود

    با افزایش سن، بدن ما دستخوش یک سری تغییرات می شود. در حالی که برخی قابل مشاهده هستند، برخی دیگر در سطح سلولی رخ می دهند. تحقیقات جدید ارتباط شگفت انگیزی را بین یک آنتی بادی رایج و روند پیری کشف کرده است.

    ایمونوگلوبولین G (IgG) یک آنتی بادی کلیدی است که به سیستم ایمنی بدن ما کمک می کند تا با عفونت ها مقابله کند. با این حال، این مطالعه جدید نشان می دهد که IgG بیش از حد می تواند به پیری سلولی و التهاب مزمن کمک کند.

    محققان در این مقاله نوشتند: “ایمونوگلوبولین G (IgG) در بافت‌های پیر در موش‌های نر و ماده انباشته شد و پدیده‌ای مشابه در بافت‌های انسانی مشاهده شد که نشان‌دهنده پتانسیل افزایش غیرطبیعی ایمونوگلوبولین‌ها به عنوان یک ویژگی تکاملی حفظ شده در پیری است.”

    تیم مطالعه شامل محققانی از آکادمی علوم چین، تحقیقات BGI، دانشگاه پزشکی پایتخت در پکن، چندین بیمارستان در سراسر چین، و موسسه علوم Altos Labs San Diego در ایالات متحده بود.

    تجمع در بافت ها

    بدن ما با تولید پروتئین های محافظ به نام ایمونوگلوبولین ها یا آنتی بادی ها در برابر عوامل بیماری زا دفاع می کند. IgG، رایج ترین آنتی بادی در جریان خون ما، می تواند سموم، ویروس ها و باکتری ها را خنثی کند. این مطالعه اخیر به بررسی اثرات پیری بر یکپارچگی بافت و عملکرد اندام ها پرداخته است.

    محققان 9 بافت موش های نر را در مراحل مختلف زندگی بررسی کردند. اینها شامل بافت مغز، طناب نخاعی، قلب، ریه، کبد، روده کوچک، طحال، غدد لنفاوی و بیضه ها بود. با بررسی 9 بافت موش، محققان مناطق خاصی را شناسایی کردند – که به عنوان نقاط حساس به پیری (SSSs) شناخته می‌شوند – که مشخصه آن به هم ریختگی سلولی و تجمع ایمونوگلوبولین‌ها است.

    این تجمع می تواند یک واکنش زنجیره ای را آغاز کند، که منجر به پیری سلولی می شود، جایی که سلول ها تقسیم نمی شوند و شروع به آزاد کردن مواد التهابی می کنند. آنها همچنین نمونه های بافت انسانی جمع آوری شده از جراحی ها و افراد فوت شده را مورد بررسی قرار دادند.

    این مطالعه نشان داد که سطح IgG با افزایش سن در موش‌های نر و ماده و همچنین در بافت‌های انسانی افزایش می‌یابد. آنها همچنین خاطرنشان کردند که سطوح IgG بالا می تواند باعث ایجاد یک حالت پیش التهابی و پیری در ماکروفاژها (سلول های ایمنی مسئول پاکسازی زباله ها) و سلول های مغزی درگیر در رشد عصبی شود.

    محققان در این مقاله خاطرنشان کردند: “علاوه بر این، ما مشاهده کردیم که IgG می‌تواند یک حالت پیش از پیری در ماکروفاژها و میکروگلیا ایجاد کند و در نتیجه پیری بافت را تشدید کند.”

    پیری

    درمان های ضد پیری

    جالب توجه است که کاهش سطح IgG در موش ها اثرات پیری را در چندین بافت کاهش می دهد. محققان بر این باورند که یافته های آنها در مورد نقش IgG در پیری می تواند منجر به درمان های جدیدی شود که تجمع IgG را هدف قرار می دهد.

    یک رویکرد بالقوه، از بین بردن سلول های مسئول تولید این آنتی بادی ها است. با انجام این کار، آنها امیدوارند که سطح IgG را در بدن کاهش دهند و به طور بالقوه روند پیری را کاهش دهند. این می تواند راه های جدیدی را برای توسعه درمان های ضد پیری باز کند.

    کشف IgG به عنوان یک نشانگر زیستی به یک هدف مداخله بالقوه اشاره می کند. جو یینگ، نویسنده همکار گفت: “در آینده، ممکن است بتوانیم سطوح IgG مربوط به پیری و التهاب را در انسان کاهش دهیم.”

    بر اساس گزارش ها، این یافته ها همچنین می تواند به توسعه ابزاری کمک کند که سطوح IgG را برای تخمین سن بیولوژیکی اندازه گیری می کند. محققان بیان می کنند که درک بهتر از روند پیری اندام های فردی می تواند به افراد کمک کند تا انتخاب های بهداشتی آگاهانه تری داشته باشند.

  • توسعه نوعی کپسول به جای تزریق های دردناک برای بیماری های گوارشی توسط دانشگاه ام ای تی

    محققان ام آی تی و نوو نوردیسک (موسسه دانمارکی) یک کپسول قابل بلع ابتکاری با الهام از مکانیسم های رانش ماهی مرکب ساخته اند. این کپسول برای آزاد کردن داروها به طور مستقیم در دیواره معده یا سایر اندام‌های دستگاه گوارش طراحی شده است و جایگزینی بدون سوزن برای داروهایی که معمولاً نیاز به تزریق دارند، مانند انسولین و داروهای بزرگ مبتنی بر پروتئین، از جمله آنتی‌بادی‌ها، ارائه می‌دهد.

    روش‌های سنتی تحویل خوراکی برای داروهایی که از پروتئین‌های بزرگ یا RNA تشکیل شده‌اند، بی‌اثر هستند. زیرا این مولکول‌ها تمایل دارند در سیستم گوارشی تجزیه شوند.

    کپسول جدید

    ام آی تی سال‌ها بر روی ایجاد دستگاه‌هایی برای تحویل ایمن این گونه داروها به صورت خوراکی با کپسوله کردن آنها متمرکز بوده است. پیش از این، بسیاری از این کپسول ها به سوزن های کوچک برای تزریق دارو به داخل دستگاه گوارش متکی بودند. با این حال، رویکرد جدید استفاده از سوزن‌ها را حذف می‌کند و در نتیجه آسیب احتمالی بافت را به حداقل می‌رساند.

    با مشاهده سرپایان (گرویه از نرمتنان)، محققان دریافتند که چگونه ماهی مرکب و اختاپوس حفره های گوشته خود را با آب پر می کنند و آن را از طریق سیفون بیرون می آورند تا خود را به حرکت درآورند.

    این مکانیسم پرتاب همچنین به آنها اجازه می دهد تا به عنوان یک استراتژی دفاعی از ابرهای جوهری شلیک کنند. محققان با الهام از این موضوع، دو روش را برای تقلید از این نیروی محرکه جت در کپسول های خود ابداع کردند: دی اکسید کربن فشرده یا فنرهای محکم پیچ خورده.

    یک ماشه کربوهیدراتی گاز یا فنر را تحت فشار نگه می دارد. پس از حل شدن، ماشه با قرار گرفتن در معرض رطوبت یا اسیدهای معده حل می شود، گاز یا فنر را منبسط می کند و یک جت داروی مایع را از کپسول خارج می کند.

    در آزمایشات خود، محققان فشارهای لازم را برای دفع داروها با قدرت کافی برای نفوذ به بافت زیر مخاطی محاسبه کردند و یک انبار را تشکیل دادند که به تدریج دارو را آزاد می کند.

    کپسول

    آنها دو نسخه از این کپسول را ساختند که بخش‌های مختلف دستگاه گوارش را هدف قرار می‌داد. یک نسخه، به شکل بلوبری، دارای کفی صاف و گنبدی بلند است که به آن اجازه می‌دهد روی دیواره معده قرار بگیرد و داروها را به سمت پایین به داخل بافت دفع کند. این کپسول می تواند تا 80 میکرولیتر دارو را در خود جای دهد.

    بدون تزریق

    نسخه دوم لوله مانند است و به آن کمک می کند تا با اندام هایی مانند مری یا روده کوچک هماهنگ شود. این طراحی به جای اینکه به سمت پایین باشد، تخلیه دارو از دیواره جانبی را تسهیل می کند و ظرفیت آن 200 میکرولیتر است.

    هر دو نوع کپسول از فلز و پلاستیک ساخته شده‌اند و عبور آسان از سیستم گوارش را امکان‌پذیر می‌سازند، جایی که پس از تحویل محموله دارویی خود دفع می‌شوند.

    در آزمایش‌های حیوانی، این کپسول‌ها با موفقیت انسولین، یک آگونیست گیرنده GLP-1 مشابه Ozempic، و RNA مداخله‌گر کوتاه (siRNA)، نوعی RNA که قادر به خاموش کردن ژن‌های خاص است، تحویل دادند و برای درمان اختلالات ژنتیکی مختلف مفید است.

    غلظت داروها در جریان خون حیوانات به سطوحی قابل مقایسه با تزریق مستقیم رسید و هیچ آسیب بافتی مشاهده نشد. محققان این کپسول های قابل بلعیدن را به عنوان یک راه حل عملی برای بیمارانی که به انسولین مکرر یا سایر درمان های تزریقی نیاز دارند، تصور می کنند.

    این رویکرد نه تنها تجویز دارو را برای بیمارانی که از سوزن بیزارند، ساده می کند، بلکه نیاز به دور انداختن اجسام تیز را نیز از بین می برد. علاوه بر این، آنها یک نوع متصل به یک آندوسکوپ را توسعه دادند که می تواند داروها را در محیط های بالینی مانند مجموعه آندوسکوپی یا اتاق های عمل ارائه دهد.

    این تیم قصد دارد به پیشرفت کپسول‌ها و انجام آزمایش‌های انسانی در آینده ادامه دهد. این پایه و اساس نویدبخشی برای تغییر نحوه تحویل داروها ایجاد می کند که به طور بالقوه کیفیت زندگی بسیاری از بیماران را بهبود می بخشد.

  • ایمپلنت مغزی از جنس گرافین برای درمان بیماران سرطانی

    یک استارت آپ مستقر در اسپانیا با موفقیت توانایی رابط مغز و کامپیوتر مبتنی بر گرافین (BCI) خود را برای انجام جراحی دقیق تومور نشان داده است.

    INBRAIN Neuroelectronics، یک شرکت متخصص در درمان های رابط مغز و کامپیوتر، با موفقیت رابط قشر مغز خود را در یک بیمار انسانی کاشته کرد. همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، این اولین عمل انسانی در جهان از رابط قشر آن در یک بیمار تحت برداشتن تومور مغزی است.

    جالب اینجاست که این فناوری BCI توانست تفاوت بین بافت مغز سالم و سرطانی را در سطح میکروسکوپی شناسایی کند. این روش در بیمارستان سلطنتی سالفورد در منچستر انگلستان انجام شد.

    کارولینا آگیلار، مدیرعامل و یکی از بنیانگذاران INBRAIN Neuroelectronics گفت: “اولین کاربرد انسانی در جهان از BCI مبتنی بر گرافین، تأثیر تحول آفرین فناوریهای عصبی مبتنی بر گرافین در پزشکی را برجسته میکند. این نقطه عطف بالینی عصر جدیدی را برای فناوری BCI باز می کند و راه را برای پیشرفت در رمزگشایی عصبی و کاربرد آن به عنوان یک مداخله درمانی هموار می کند.”

    BCI مبتنی بر گرافین

    این دستگاه بر پایه گرافین است، ماده ای قابل توجه با خواص استثنایی. مواد مبتنی بر گرافین از یک لایه اتم کربن تشکیل شده اند. گرافین بسیار نازک و در عین حال فوق العاده قوی است. خواص الکتریکی و مکانیکی منحصربفرد آن با هم ترکیب می شود و آن را برای رابط های عصبی عالی می کند.

    دکتر دیوید کوپ، جراح مغز و اعصاب که این عمل را انجام داد، گفت:”ما در حال ثبت فعالیت های مغزی در مناطقی هستیم که فلزات و مواد سنتی با وفاداری سیگنال مشکل دارند. گرافین چگالی فوق العاده بالایی را برای حس کردن و تحریک فراهم می کند، که برای انجام برداشتن با دقت بالا و حفظ ظرفیت های عملکردی بیمار مانند حرکت، زبان یا شناخت بسیار مهم است.”

    پس از آزمایش و توسعه گسترده، این شرکت آغاز آزمایش های انسانی را در جولای 2024 اعلام کرد. این آزمایش شامل 8 تا 10 بیمار برای ارزیابی ایمنی گرافین در تماس مستقیم با مغز انسان میشود.
    کاستارلئوس، یکی از بنیانگذاران INBRAIN Neuroelectronics گفت: “این مطالعه همچنین با هدف نشان دادن برتری گرافین بر سایر مواد در رمزگشایی عملکرد مغز در حالت بیداری و خواب انجام خواهد شد.”

    گرافین

    BCI می تواند برای درمان پارکینسون استفاده شود

    این شرکت گرافین، هوش مصنوعی (AI) و فناوری نیمه هادی پیشرفته را برای ایجاد نوع جدیدی از درمان BCI ترکیب کرده است. این درمان ها به گونه ای طراحی شده اند که حداقل تهاجمی باشند. علاوه بر این، پلت فرم BCI-Tx از گرافین برای ارائه ضبط سیگنال مغزی با وضوح بالا و «درمان نوروالکترونیک تطبیقی» استفاده میکند.

    این دستگاه همچنین می تواند الگوهای خاصی را در فعالیت مغز شناسایی کند که به نشانگرهای زیستی معروف هستند و با شرایط عصبی مختلف مرتبط هستند. از این اطلاعات می توان برای تشخیص و پایش بیماری ها استفاده کرد.

    همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است، این پلت فرم همچنین می تواند دقیقاً مناطق خاصی از مغز، از جمله قشر و ساختارهای زیر قشری را برای “تعادل مجدد شبکه عصبی” تحریک کند.

    آگیلار خاطرنشان کرد: “INBRAIN در خط مقدم نورولوژی دقیق قرار دارد، رمزگشایی BCI را با نورومدولاسیون با دقت بالا برای بازگرداندن عملکرد و کاهش علائم، ادغام میکند، و درمان مداوم و شخصیشده را برای به حداکثر رساندن منافع و در عین حال به حداقل رساندن عوارض جانبی ارائه میکند.”

    این شرکت پیشنهاد می کند که این ایمپلنت مغزی می تواند به طور قابل توجهی برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون مفید باشد. طبق گزارش INBRAIN، تقریباً 30 درصد از جمعیت جهان از اختلالات عصبی رنج می برند. چندین شرکت، از جمله نیورالینک ایلان ماسک، به طور فعال در توسعه فناوری BCI مشارکت داشته اند.

    در سالهای اخیر، BCIs پیشرفت هایی را در تشخیص پزشکی، ارتباط برای افراد دارای اختلالات گفتاری و حتی کنترل دستگاه های خارجی مانند اندام های رباتیک با ضبط و تفسیر سیگنال های مغزی امکانپذیر کرده است.

  • خمیردندان خوردنی برای ردیابی سلامتی

    شاید خواندن این مطلب شما را شگفت زده کند، اما ماده ای که در خمیردندان روزمره ما یافت می شود می تواند کلید لوازم الکترونیکی خوراکی باشد. محققان موسسه فناوری IIT-ایتالیایی در میلان اکنون یک ترانزیستور مبتنی بر خمیر دندان برای مراقبت های بهداشتی ساخته اند.

    این تیم میگوید که این نانودستگاه میتواند جزء حیاتی «قرص های هوشمند» در آینده باشد. هنگامی که این دستگاه کوچک وارد بدن می شود، ممکن است سلامت افراد را ردیابی کند و سپس به طور بی ضرری خراب شود. النا فلتری، نویسنده اصلی و دانشجوی دکترا در این موسسه، گفت: “با مقدار فتالوسیانین مسی که روزانه مصرف میکنیم، میتوانیم از نظر تئوری تقریباً 10000 ترانزیستور خوراکی بسازیم.”

    رنگدانه روشن کننده دندان

    این تیم بر روی ماده ای به نام فتالوسیانین مس تمرکز کردند. این رنگدانه آبی معمولاً در بسیاری از خمیردندان های تجاری یافت می شود و با پوشاندن دندان ها با کریستال هایش به عنوان یک عامل سفید کننده عمل می کند. جالب اینجاست که این کریستال ها به عنوان یک “فیلتر نوری” عمل می کنند و نور را به گونه ای منعکس می کنند که باعث سفیدتر دیده شدن دندان ها می شود.

    با گذشت روز، فتالوسیانین مس به آرامی توسط بزاق خارج می شود و در نهایت وارد بدن شما می شود. از طریق تحقیقات، آنها دریافتند که افراد عادی هر بار که دندان های خود را مسواک می زنند، ناخودآگاه یک میلی گرم فتالوسیانین مس مصرف می کنند.

    جالب اینجاست که این رنگدانه ساختار شیمیایی منحصر به فردی دارد. این امکان هدایت بار را در کریستال های خود فراهم می کند، به این معنی که می تواند به طور موثر جریان الکتریکی را حمل کند. این ویژگی آن را به یک ماده ایده آل برای نیمه هادی ها تبدیل می کند که اجزای ضروری در دستگاه های الکترونیکی هستند. این رنگدانه، که خوراکی است، میتواند دستگاه های الکترونیکی کوچکی را در بدن ما نیز تامین کند.

    خمیردندان

    اجزای مختلف خمیردندان

    محققان مقادیر کمی از فتالوسیانین مس را در یک مدار خوراکی ادغام کردند و ترانزیستوری ایجاد کردند که با ولتاژ پایین کار می کند. مدارها بر روی پایه ای پایدار از بستر اتیل سلولز ساخته شده اند. اغلب در صنایع دارویی و صنایع غذایی استفاده می شود.

    علاوه بر این، اتصالات الکتریکی روی مدارها با استفاده از فناوری جوهرافشان چاپ شد. در این حالت جوهر حاوی محلولی از ذرات طلا است. طلا اغلب در تزئین غذا به عنوان رنگدانه استفاده می شود و همچنین رسانای عالی الکتریسیته است.

    همه ترانزیستورها از یک “دروازه” تشکیل شده اند که جریان جریان را تنظیم می کند.

    دروازه ترانزیستور خوراکی مبتنی بر کیتوزان بود، یک پلیمر طبیعی که از پوسته سخت پوستان مانند خرچنگ به دست می آید. کیتوزان یک “عامل ژل کننده درجه غذایی” است که آن را برای مصرف بی خطر می کند. هنگامی که برای ایجاد یک ژل الکترولیتی استفاده می شود، یک ماده رسانا را تشکیل می دهد که می تواند برای کنترل جریان الکتریسیته استفاده شود.

    با اعمال ولتاژ پایین (کمتر از 1 ولت) به گیت، می تواند جریان عبوری از ترانزیستور را کنترل کند و به طور موثر آن را روشن یا خاموش کند. طبق بیانیه مطبوعاتی، این ترانزیستورهای خوراکی می توانند در قرص های هوشمند برای نظارت بر علائم حیاتی، تشخیص زودهنگام بیماری ها، ارائه درمان های هدفمند و حتی کنترل کیفیت غذا استفاده شوند.

    در مرحله بعد، تیم قصد دارد مواد خوراکی دیگری را پیدا کند (جدا از این خمیردندان ) که دارای خواص شیمیایی و فیزیکی مناسب برای ایجاد یک دستگاه الکترونیکی خوراکی و هوشمند باشد. این دستگاه ها می توانند برای اهداف مراقبت های بهداشتی مانند نظارت بر عملکرد بدن در سیستم گوارش استفاده شوند.