نویسنده: هستی

حافظه فرآیند شناختی است که در آن مغز اطلاعات را رمزگذاری، ذخیره و بازیابی می کند. این شامل توانایی یادآوری تجربیات، حقایق و رویدادهای گذشته، شکل دادن به درک فرد از جهان و تأثیرگذاری بر تصمیم گیری است.

در اینجا حقایقی در مورد نحوه ذخیره و سازماندهی حافظه در مغز آورده شده است. حافظه، یک فرآیند شناختی اساسی، سنگ بنای توانایی ما برای یادگیری، سازگاری و جهت یابی در دنیای اطرافمان است.

نوروپلاستیسیته به ظرفیت مغز برای انطباق و تغییر در پاسخ به تجربیات مختلف اشاره دارد. این ویژگی قابل توجه به مغز اجازه می دهد تا یاد بگیرد، سازماندهی مجدد کند و پس از صدمات بهبود یابد.

درک ساختار و عملکرد مغز پایه ای را برای کاوش در فرآیندهای شناختی مختلف از جمله حافظه، ادراک و تصمیم گیری فراهم می کند. تعامل پیچیده نورون ها و انتقال دهنده های عصبی، مبنای محاسبات پیچیده ای را تشکیل می دهد که زیربنای شناخت انسان است.

مغز به عنوان یک شبکه بسیار به هم پیوسته عمل می کند و مناطق مختلف برای تسهیل فرآیندهای درگیر در حافظه با یکدیگر همکاری می کنند.

از رقص عصبی درگیر در رمزگذاری اطلاعات گرفته تا مکانیسم های تثبیت استراتژیک، در این مقاله به بررسی برخی حقایق در مورد نحوه عملکرد حافظه می پردازیم.

1. اطلاعات حواس رمزگذاری شده است

در قلب حافظه، رمزگذاری نهفته است. فرآیند تبدیل ورودی های حسی به شکلی که مغز می تواند از آن استفاده کند و آن را حفظ کند. آن را به عنوان مترجم مغز در نظر بگیرید که تجربیات را به زبانی که درک می کند تبدیل می کند. این فرآیند، که برای یادگیری و سازگاری حیاتی است، دارای اجزای خاصی است:

رمزگذاری معنایی

این شکل از رمزگذاری شبیه به ایجاد برچسب های معنی دار برای اطلاعات است. این داده ها را بر اساس معنای آن لنگر می اندازد و ارتباطات قوی ایجاد می کند که ساختار و حفظ را افزایش می دهد.
وقتی دانش جدید را با مفاهیم موجود مرتبط میکنیم، رمزگذاری معنایی چارچوبی شناختی ایجاد میکند که دسترسی و استقامت را تسهیل میکند.

رمزگذاری بصری

مغز اغلب اطلاعات را بر اساس ویژگی های بصری خود رمزگذاری می کند. رنگ ها، اشکال و بافت ها از طریق رمزگذاری بصری به اجزای سازنده حافظه تبدیل می شوند.

رمزگذاری صوتی

اطلاعات پردازش شده بر اساس ویژگی های شنوایی، مانند زیر و بم، لحن، یا ریتم، تحت رمزگذاری صوتی قرار می گیرند. این به توانایی ما برای یادآوری صداها و کلمات گفتاری کمک می کند و لایه ای از غنا را به حافظه ما اضافه می کند.

• بازیابی شنوایی کودکان ناشنوای مادرزادی با ژن درمانی

2. مناطق مختلف مسئول عملکردهای حافظه متفاوت هستند

درک معماری حافظه مغز شامل تشریح آن به انواع مختلف است که هر یک عملکرد مشخصی را ایفا می کند و توسط ناحیه خاصی از مغز کنترل می شود.

حافظه کاری

حافظه کاری که اغلب به یک دفترچه یادداشت ذهنی تشبیه می شود، فضای کاری شناختی است که ما به طور موقت اطلاعات مورد نیاز برای کارهای در حال انجام را در آن نگهداری و دستکاری می کنیم. این جنبه از حافظه که توسط لوب فرونتال اداره می شود، با عملکردهای اجرایی خود، عملیات شناختی یکپارچه را امکان پذیر می کند.

لوب پیشانی که در جلوی مغز قرار دارد به عنوان مرکز فرماندهی شناختی عمل می کند. کارکردهای اجرایی مجموعه ای از مهارت های ذهنی است که افراد را قادر می سازد تا فرآیندهای شناختی خود را مدیریت و تنظیم کنند.
این کارکردها شامل وظایفی مانند حافظه کاری، حل مسئله، کنترل توجه، انعطاف پذیری شناختی و تعیین هدف می شود. لوب فرونتال، به ویژه قشر جلوی مغز، نقش اصلی را در هماهنگی این عملکردهای اجرایی ایفا می کند و امکان توانایی های شناختی سطح بالاتر را فراهم می کند.

حافظه اعلامی

این جنبه از حافظه بهعنوان «داستانسرا» عمل میکند و بیشتر به حافظه اپیزودیک (رویدادها و تجربیات) و معنایی (واقعیت ها و مفاهیم) منشعب میشود.

هیپوکامپ ناحیه مغز مسئول این امر است و تجربیات گذشته را به دانش واقعی و درک مفهومی مرتبط می کند. این نقش محوری در شکل گیری و بازیابی حافظه های صریح ایفا می کند و به ویژه در رمزگذاری اولیه خاطرات و انتقال آنها به ذخیره سازی طولانی مدت نقش دارد.

حافظه غیراعلامی

گاهی اوقات به عنوان حافظه ضمنی شناخته می شود، این حافظه در زیر سطح خودآگاه عمل می کند. مهارت ها و عادات در مخچه و عقده های قاعده ای تقویت می شوند و به اجرای آرام وظایف آموخته شده کمک می کنند. مخچه که در پشت مغز قرار دارد، حرکات ارادی، تعادل و وضعیت بدن را با ادغام ورودی های حسی و سیگنال های قشر مخ هماهنگ می کند. همچنین در عملکردهای شناختی مانند توجه و زبان نقش دارد.

عقده های قاعده ای حرکات ارادی، یادگیری رویه ای و رفتارهای روتین را تنظیم می کنند که برای انتخاب عمل بسیار مهم هستند. اختلال عملکرد در این ناحیه ممکن است منجر به اختلالات حرکتی مانند بیماری پارکینسون و هانتینگتون شود.

3. خواب برای تثبیت حافظه ضروری است

انعطاف پذیری عصبی با تقویت اتصالات سیناپسی در طول خواب و بیداری به تثبیت حافظه کمک می کند. این تقویت ثبات و بازیابی خاطرات را افزایش می دهد و ارتباط بین شکل پذیری عصبی و فرآیندهای حافظه را نشان می دهد.

حافظه همچنین شامل فرآیندی به نام تثبیت می شود که در آن تجربیات به آثار عصبی پایدار تبدیل می شوند. این شامل دو نوع متمایز از ادغام است: تحکیم سلولی و سیستم.

تحکیم سلولی: تثبیت پایه های اطلاعات

تحکیم سلولی به عنوان یک تثبیت کننده پایه عمل می کند و با تقویت اتصالات سیناپسی اطلاعات را تقویت می کند. این فرآیند را می توان به ساخت یک پل پایدار بین نورون ها تشبیه کرد که از انتقال مطمئن سیگنال ها اطمینان حاصل می کند.
خواب به عنوان یک بازیگر تعیین کننده در این تحکیم ظاهر می شود و محیط لازم را برای تقویت سیناپسی و استحکام خاطرات فراهم می کند.

تحکیم سیستم: مهاجرت تدریجی به اقامتگاه های نئوکورتیکال

تثبیت سیستم به انتقال خاطرات از هیپوکامپ به نئوکورتکس کمک می کند. این مهاجرت یک فرآیند تدریجی است که در طول زمان آشکار می شود.

نئوکورتکس، با شبکه گستردهاش، به محل اقامت طولانیمدت خاطرات تبدیل میشود و در مقایسه با فضای ذخیره سازی کوتاهمدت در هیپوکامپ، فضای ذخیره سازی طولانی مدتی را ارائه میدهد.

اهمیت خواب در این فرآیند تحکیم قابل اغراق نیست. همانطور که مغز وارد مراحل مختلف خواب می شود، خاطرات از شکل های شکننده و وابسته به هیپوکامپ به ساختارهای مستحکم تر و مبتنی بر نئوکورتیکال تبدیل می شوند.

4. حافظه اتوبیوگرافیک باعث ایجاد حس هویت شخصی می شود

حافظه اتوبیوگرافیک توانایی یادآوری و به خاطر سپاری تجربیات و رویدادهای شخصی از زندگی خود است. این شامل بازیابی اطلاعات در مورد اپیزودها یا رویدادهای خاص است، مانند مکان و زمان وقوع آنها، افراد درگیر و احساسات مرتبط با آنها.

حافظه اتوبیوگرافیک نقش مهمی در ساختن حس هویت و تداوم در طول زمان ایفا می کند. زیرا به افراد اجازه می دهد تا درک منسجم و روایی از زندگی خود را حفظ کنند. این نوع حافظه اغلب با نواحی مغز مانند هیپوکامپ و لوب تمپورال داخلی (MTL) مرتبط است.

MTL به عنوان یک نقطه کانونی در حافظه زندگینامه ای ظاهر میشود و به عنوان یک راهنمای شناختی عمل میکند و خاطرات زندگینامه ای را به طرحواره های شناختی موجود پیوند میدهد. این روند به شکل گیری یک روایت زندگی منسجم کمک می کند.

هیپوکامپ بازیابی خاطرات زندگی نامه ای را تسهیل میکند و آنها را در چارچوب وسیعتر چشم انداز شناختی ادغام میکند. از طریق این ارتباطات عصبی، MTL نه تنها جزئیات رویدادهای گذشته را حفظ می کند، بلکه در ساختن یک رشته روایت که به سفر شخصی ما معنا می بخشد، کمک می کند.

5. فعال سازی مجدد رویدادهای گذشته

در جریان مداوم تجربیات ما، مغز درگیر فرآیند فعال سازی مجدد رویدادهای گذشته، به ویژه در مرزهای بین رویدادهای روایی جاری می شود. این پدیده فعال شدن مجدد عصبی را که حافظه را شکل می دهد، روشن می کند.

برخلاف بازپخش آفلاین که در جوندگان در طول دوره های آفلاین طولانی مدت مشاهده میشود، فعالسازی مجدد انسان در مرز بین رویدادهای روایی جاری آشکار میشود، همانطور که در مطالعه ای به رهبری Avital Hahamy از دانشگاه کالج لندن مشاهده شد.

این یک مکانیسم منحصر به فرد برای اتصال اطلاعات زمانی دور به یک درک منسجم از تجربه جاری را نشان می دهد. هیپوکامپ یک بازیکن مرکزی در این فرآیند است. این فعالسازی ها در ارتباط با شبکه حالت پیشفرض، انتخابی هستند و به ویژه برای رویدادهای گذشته مرتبط تنظیم میشوند.
شبکه حالت پیش فرض (DMN) یک شبکه مغزی فعال در هنگام استراحت است که با افکار درونی و خود انعکاس مرتبط است.

در حالی که فعالسازی های آفلاین در جوندگان به ساخت مدل فضایی کمک میکنند، در انسان ها به عنوان مکانیزمی برای ایجاد یک رشته داستانی منسجم عمل میکنند.

این بینش مفهوم یک تجربه یکپارچه و مستمر را به چالش میکشد و نشان میدهد که مغز ما روایتی را از رویدادهای مجزا به هم پیوند میدهد.

مکانیسم پیشنهادی فعالسازی مجدد عصبی آفلاین در مرزهای رویداد، توانایی مغز را برای ادغام تجربیات گذشته در یک روایت فراگیر نشان میدهد و درک عمیقتری از پویایی دوخت حافظه ارائه میدهد.

6. حافظه انتخابی است

مغز انسان تمایل قابل توجهی برای افزایش حفظ وقایع دارای بار عاطفی از خود نشان می دهد. تحقیقات نشان می دهد که تجربیات برجسته از نظر عاطفی، آمیگدال را فعال می کند، مرکز پردازش عاطفی که بر تثبیت حافظه تأثیر می گذارد.

این فعال سازی احساسی افزایش یافته به زنده بودن و ماندگاری این خاطرات کمک می کند.

در قلب این انتخاب پذیری، تأثیر آمیگدال بر حافظه نهفته است. این ساختار بادام شکل که عمیقاً در لوب تمپورال مغز جاسازی شده است، رمزگذاری و ذخیره خاطرات عاطفی را تعدیل می کند.

ارتباط آن با هیپوکامپ و سایر مناطق مرتبط با حافظه، سمفونی فعالیت عصبی را تنظیم می کند که تجارب عاطفی را در ردپای حافظه بادوام حک می کند.

این انتخاب پذیری صرفاً اتفاقی نیست، بلکه یک مکانیسم تکامل یافته با پیامدهای بقا است. اولویت بندی حفظ وقایع دارای بار هیجانی به عنوان یک عملکرد انطباقی عمل میکند، یادگیری از تجربیات مهم را تقویت میکند و بر رفتار آینده بر اساس تأثیر عاطفی رویدادهای گذشته تأثیر میگذارد.

درک گزینش پذیری حافظه بینش هایی را در مورد اینکه چگونه مغز اطلاعات را بر اساس اهمیت احساسی اولویت بندی می کند، ارائه می دهد. چه رویدادهای شادی آور یا آسیب زا، وقایع دارای بار عاطفی به نشانگرهای متمایز تبدیل می شوند و روایت فرد را شکل می دهند و بر تصمیم گیری تأثیر می گذارند.

مورچه های Matabele (Megaponera analis) دارای قابلیت های قابل توجهی در ترمیم زخم هستند و آنها را قادر میسازد تا به طور موثر جراحات ناشی از مبارزه با موریانه ها را درمان کنند. این موجودات کوچک به طور گسترده در آفریقا در جنوب صحرا یافت می شوند و از موریانه ها می کنند.

طبق یک مطالعه جدید، آنها توانایی منحصر به فردی را به ویژه در درمان جراحات وارده در طول سفرهای خطرناک شکار موریانه خود نشان می دهند. مورچه ها برای تشخیص زخم های عفونی و غیر عفونی تکامل یافته اند.

محققان دانشگاه Julius-Maximilians-Würzburg (JMU) و دانشگاه لوزان دریافته اند که مورچه ها می توانند با تولید آنتی بیوتیک به تنهایی زخم های عفونی را درمان کنند.

اریک فرانک در بیانیه ای رسمی گفت: “تحلیل های شیمیایی با همکاری پروفسور توماس اشمیت JMU نشان داده است که مشخصات هیدروکربنی کوتیکول مورچه در نتیجه عفونت زخم تغییر میکند.”

تولید آنتی بیوتیک

این آنتی بیوتیک ها از غده متاپلورال واقع در قفسه سینه مورچه تهیه می شوند. ترشح آن 112 جزء را آزاد می کند که نیمی از آنها خواص ضد میکروبی یا ترمیم زخم را نشان می دهند.

• 18 گونه حیوانی که در معرض خطر انقراض قرار دارند

با کمال تعجب، محققان نشان دادند که این قابلیت های درمانی طبیعی به کاهش 90 درصدی میزان مرگ و میر مورچه های آلوده کمک میکند.

فرانک در بیانیه ای رسمی گفت: “به استثنای انسان ها، من هیچ موجود زنده دیگری را نمیشناسم که بتواند چنین درمان های پزشکی پیچیده ای را انجام دهد.”

در آینده، تیم تحقیقاتی قصد دارد رفتارهای مراقبت از زخم را در گونه های دیگر مورچه ها و حیوانات اجتماعی بررسی کند تا آنتی بیوتیک های مورد استفاده مورچه های Matabele را شناسایی و مطالعه کند.

نویسندگان تأکید میکنند که این یافته ها “پیامدهای پزشکی دارند، زیرا عامل بیماری زای اولیه در زخم های مورچه، سودوموناس آئروژینوزا، همچنین یکی از علل اصلی عفونت در انسان است و چندین سویه به آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند.”

این تحقیق ممکن است منجر به کشف آنتی بیوتیکه ای جدیدی شود که میتوانند در پزشکی انسانی مورد استفاده قرار گیرند و چشم اندازهای جذابی را برای بهبودهای دارویی با الهام از سازگاری های چشمگیر طبیعت ارائه میدهند.

مردی مبتلا به آلزایمر که میدانست هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، یک کلاه ایمنی میلیون دلاری برای یک درمان پیشرفته بر سر گذاشت و تقریباً هزار پرتو انرژی اولتراسوند را به سمت هدفی در مغزش به اندازه یک نقطه مداد هدایت کرد.

دن میلر، 61 ساله، گفت که با ثبت نام در این روش آزمایشی که توسط دکتر علی رضایی، جراح مغز و اعصاب پیشگام بود، چیزی برای از دست دادن نداشت. پزشکان 70 سال است که از اولتراسوند استفاده می کنند تا دید بهتری از رشد اندام و جنین داشته باشند. رضایی اکنون آن را به عنوان یک ابزار درمانی برای افراد مبتلا به آلزایمر و کسانی که با اعتیاد به مواد مخدر مبارزه می کنند، آزمایش می کند.

رضایی گفت: “در اینجا هیچ درمان معجزه آسایی وجود ندارد. این در حال پیشبرد پزشکی با خطرات حساب شده و جلو بردن مرزها است.”

آیا اولتراسوند می تواند به افراد مبتلا به بیماری آلزایمر کمک کند؟

میلر یکی از سه بیمار در آزمایش رضایی در موسسه علوم اعصاب راکفلر در مورگان تاون، ویرجینیای غربی بود. رضایی اجازه داد تا 60 دقیقه شاهد تلاش انقلابی خود برای استفاده از امواج فراصوت برای کاهش سرعت زوال شناختی افراد مبتلا به آلزایمر باشد.

اسکن مغز میلر لکه های قرمز رنگی را نشان داد که نشان دهنده تجمع پروتئین های آمیلوئید بتا، نوعی پلاک مغزی است که اعتقاد بر این است که با اختلال در ارتباط بین سلول های مغز، نقش مهمی در مبتلایان به آلزایمر دارد. در ساعات قبل از عمل آزمایشی، بیماران آزمایشی یک درمان IV از آدوکانوماب، دارویی که برای کاهش پلاک ها استفاده می شود، دریافت می کنند.

رضایی گفت که دوکانوماب به روشی که به طور معمول تجویز می شود، به کندی عمل می کند، زمانی که افراد یک یا دو ساعت یک یا دو بار در ماه به مدت 18 ماه یا بیشتر تزریق آنتی بادی دریافت می کنند. زمان زیادی طول می کشد. زیرا داروها برای عبور از آنچه که سد خونی مغزی نامیده می شود مشکل دارند.

در ماه ژوئیه، سازمان غذا و دارو پس از صدور تاییدیه سریع در ژانویه 2023، مجوز سنتی داروی آلزایمر lecanemab را که با نام تجاری Leqembi شناخته می شود، اعطا کرد.

رضایی از اولتراسوند متمرکز برای باز کردن سد خونی مغزی استفاده می کند. بیمارانی که در آزمایش او قرار گرفتند، کلاه مخصوصی به سر گذاشتند و روی میز MRI دراز کشیدند. پس از داخل شدن، آنها یک محلول IV حاوی حباب های میکروسکوپی دریافت می کنند. هنگامی که با انرژی اولتراسوند برخورد میشود، حباب ها مرتعش میشوند و سد خونی مغزی را باز میکنند و به طور موقت به داروهای درمانی اجازه میدهند به سرعت وارد مغز شوند.

رضایی گفت: “به این ترتیب ما محموله را دریافت می کنیم. محموله درمانی را دقیقاً به منطقه ای می رسانیم که باید با نفوذ بالا برود. اما ما باید مراقب باشیم زیرا میخواهیم در این مورد ایمن باشیم. اگر سد بیش از حد باز شود، می تواند منجر به خونریزی و تورم در مغز شود.”

با وجود اینکه بیماران آزمایشی رضایی در حین عمل بیدار بودند، اما گفتند که چیزی احساس نمی کنند. هر یک از آنها این درمان را یک بار در ماه در یک دوره شش ماهه دریافت کردند.

تیم رضایی گفت که تا کنون هیچ تغییری در توانایی این سه بیمار برای انجام فعالیتهای روزانه شان از زمان پایان درمان های اولتراسوند در ماه جولای رخ نداده است. اسکن مغز بیماران نیز کاهش واضحی در پروتئین های بتا آمیلوئید را نشان می دهد. پلاک بتا آمیلوئید هدف با اولتراسوند 50 درصد بیشتر از مناطقی که تنها با انفوزیون هدف قرار گرفته بودند کاهش یافت.

• کامپوزیت های تجزیه شونده برای درمان شکستگی استخوان

اکنون که رضایی نشان داده است که اولتراسوند متمرکز میتواند پلاک بتا آمیلوئید را سریعتر پاک کند. او تأییدیه سازمان غذا و دارو را دارد تا از اولتراسوند برای بازگرداندن عملکرد سلول های مغزی از دست رفته به دلیل آلزایمر استفاده کند.

رضایی ادامه داد: “ما نمی دانیم که آیا این آسیب به مغز را معکوس می کند یا خیر. زیرا آلزایمر، علت زمینه ای، هنوز در حال رخ دادن است. بنابراین ما مطالعه دیگری داریم که در حال بررسی آن با اولتراسوند هستیم. ابتدا پلاک ها را پاک کنید، سپس اولتراسوند را با دوز متفاوت تحویل دهید تا ببینیم آیا می توانیم آن را معکوس کنیم یا مغز افراد مبتلا به آلزایمر را تقویت کنیم.”

اما رضایی فقط برای کمک به افراد مبتلا به آلزایمر کار نمی کند. او و تیمش همچنین اعتیاد به مواد مخدر را هدف قرار داده اند، بیماری که حدود 21 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد. رضایی همچنین از اولتراسوند برای درمان اعتیاد استفاده می کند.

درمان اعتیاد با ایمپلنت مغزی

رضایی قبل از اینکه به مفهوم استفاده از اولتراسوند برای درمان اعتیاد بپردازد، با این ایده شروع کرد که ممکن است بتواند فناوری مورد استفاده برای درمان بیماری پارکینسون را برای کمک به درمان افراد مبتلا به اعتیاد شدید به مواد مخدر تطبیق دهد.

برای پارکینسون، از ایمپلنت مغزی برای توقف لرزش استفاده می شود. رضایی فکر می کرد از یک ایمپلنت مشابه در بخشی از مغز که مسئول تنظیم رفتار، اضطراب و هوس ها است به عنوان راهی برای هدف قرار دادن اعتیاد استفاده کند.
او میگوید: “بخش خاصی از مغز وجود دارد که از نظر الکتریکی و شیمیایی عملکرد نادرست دارد و با اعتیاد مرتبط است.”

مؤسسه ملی سوء مصرف مواد مخدر با حمایت از تحقیقات او موافقت کرد و در سال 2019، سازمان غذا و دارو به رضایی چراغ سبز برای تحقیقات نشان داد.

جرود باکهالتر پذیرفت که اولین بیمار معتاد در ایالات متحده باشد که جراحی ایمپلنت را انجام دهد. او پس از آسیب دیدگی شانه خود به داروهای مسکن وابسته شد و بیش از 15 سال با اعتیاد دست و پنجه نرم کرد. باکلتر نمی توانست بیش از چهار روز در یک زمانپاک بماند. او به خاطر نمی آورد که چند بار بیش از حد مصرف کرده است.

باکهالتر گفت: “نمیدانستم چند شب کجا میخوابم. میدانی، خانواده ام دیگر من را نمیخواستند. من کارهای زیادی انجام دادم تا به آنها صدمه بزنم که برای آنها خیلی سخت بود که با آنها کنار بیایند.”

او چهار سال پیش به رضایی معرفی شد. این جراح مغز و اعصاب باکلتر را طی یک جراحی هفت ساعته آنقدر جدید عمل کرد که هنوز نامی نداشت. رضایی سوراخی به اندازه نیکل در جمجمه باکهالتر باز کرد، سپس یک سیم نازک با چهار الکترود را به عمق داخل هدایت کرد. باکلتر در طول جراحی بیدار بود.

هنگامی که در جای خود قرار گرفت، سیم به دستگاهی که در زیر استخوان ترقوه قرار داشت متصل شد. پالس های الکتریکی که به مغز می فرستد برای سرکوب هوس است. باکلتر گفت که بعد از جراحی بدون درد بود. در صورت نیاز، سیستم از راه دور با رایانه لوحی تنظیم می شود. هنگامی که آنها سیستم را بعد از جراحی روشن کردند، بلافاصله تغییری ایجاد شد.

باکهالتر گفت: “فقط احساس بهتری داشتم، مثل قبل از مصرف موادم احساس میکردم، اما کمی بهتر. در آن نقطه بود که میدانستم که میخواهم بهتر شوم.”

در مجموع، چهار بیمار مبتلا به اعتیاد شدید به مواد مخدر تحت عمل جراحی ایمپلنت قرار گرفتند: یکی عود جزئی داشت، دیگری به طور کامل از آزمایش خارج شد و دو بیمار، از جمله باکهالتر، از زمان عمل خود بدون مواد مخدر بودند.

چگونه درمان های اولتراسوند ممکن است به افراد معتاد به مواد مخدر کمک کند

باز کردن جمجمه کسی همیشه خطرناک است. رضایی فکر میکرد که اگر از فناوری اولتراسوند که قبلاً برای درمان سایر اختلالات مغزی استفاده میکرد، به سرعت به بیماران بیشتری دسترسی پیدا کند.

او گفت: “هیچ بریدگی پوست وجود ندارد. جمجمه باز نمی شود. بنابراین این عمل جراحی مغز بدون بریدن پوست است.”

در آزمایش جدید، او و تیمش با هدف قرار دادن صدها پرتو اولتراسوند به نقطه دقیقی در داخل مغز، اعتیاد را درمان می کنند.

رضایی گفت: “بنابراین ناحیه ای که ما تحت درمان قرار می دهیم مرکز پاداش در مغز است که هسته اکومبنس است که درست در پایه این ناحیه تاریک قرار دارد. سپس امواج اولتراسوند را به آن قسمت خاص از مغز میرسانیم و مشاهده میکنیم که چگونه هوس ها و اضطراب شما در پاسخ به اولتراسوند تغییر میکند. کل این روش یک ساعت طول میکشد.”

در فوریه گذشته، رضایی از اولتراسوند متمرکز برای معالجه دیو مارتین استفاده کرد که در میان دوستان و خانواده اش که تمام عمرش مواد مصرف میکردند، احاطه شده بود. مارتین گفت که از 7 سالگی شروع به مصرف مواد مخدر کرد و 37 سال ادامه داد. از زمان درمان با اولتراسوند خیلی چیزها برای او تغییر کرده است.

مارتین گفت: “روز عمل، بهترین روز زندگی من بود.”

به گفته تیم دکتر رضایی، مارتین اعتراف کرد که در یک مهمانی در ماه دسامبر یک قرص مسکن مصرف کرده است. با این حال، 10 نفر از 15 بیمار در آزمایشهای بالینی اولتراسوند کاملاً عاری از دارو باقی مانده اند.

آینده اولتراسوند رضایی چیست؟

رضایی همین درمان را روی 45 بیمار معتاد دیگر امتحان می کند و در حال حاضر به فکر گسترش استفاده از اولتراسوند برای کمک به افراد مبتلا به سایر اختلالات مغزی از جمله اختلال استرس پس از سانحه و حتی چاقی است.

او مصمم است بیشتر بیاموزد و یافته های خود را تکرار کند.

رضایی گفت: “همیشه خطر وجود دارد. اما شما نمی توانید بدون ریسک پیشرفت کنید و اکتشاف کنید. اما ما باید جلو برویم و ریسک کنیم. زیرا افراد مبتلا به اعتیاد و آلزایمر از بین نمی روند. اینجاست، پس چرا 10، 20 سال صبر کنیم؟ همین الان انجامش بده.”

مطالعه جدیدی که اواخر ژانویه منتشر شد نشان داد کودکان مبتلا به ناشنوایی ارثی به لطف نوعی ژن درمانی شنوایی خود را بازیافتند.

در یک کارآزمایی بالینی، که توسط محققانی از Mass Eye and Ear، بیمارستانی تخصصی در بوستون رهبری میشد، شش کودک که نوعی ناشنوایی ژنتیکی به نام DFNB9 داشتند مورد بررسی قرار گرفتند.

این ناشنوایی ناشی از جهش در ژن OTOF است. به گفته محققان، این جهش قادر به تولید پروتئینی به نام اتوفرلین نیست که برای انتقال سیگنال های صوتی از گوش به مغز ضروری است.

این آزمایش (که در دسامبر 2022 آغاز شد) در بیمارستان چشم و گوش و حلق و بینی دانشگاه فودان در شانگهای انجام شد و شامل استفاده از یک ویروس غیرفعال حامل یک نسخه فعال ژن OTOF بود.

این دارو با دقت به گوش داخلی شش کودک در دوزهای مختلف وارد شد و آنها به مدت 26 هفته مشاهده شدند. نتایج منتشر شده در The Lancet نشان داد که پنج کودک از شش کودک که به عنوان ناشنوایی کامل طبقه بندی شده بودند، شنوایی خود را “و توانایی بازیابی شده برای انجام مکالمه عادی” بازیابی کردند.

محققان می گویند این اولین کارآزمایی بالینی انسانی است که از ژن درمانی برای درمان این عارضه استفاده می کند، با بیشترین بیماران درمان شده و طولانی ترین دوره پیگیری.

ژن درمانی

دکتر ژنگ یی چن، دانشیار در آزمایشگاه Eaton-Peabody در Mass Eye and Ear و دانشیار گوش و حلق و بینی – جراحی سر و گردن در دانشکده پزشکی هاروارد، به گفت: “برای ما، این واقعاً یک نقطه عطف است. ما کاملاً هیجان زده هستیم. این تأثیر بسیار زیادی در زمینه خواهد داشت.”

• کشف یک سلول جدید که میتواند به رشد اندام و درمان اختلالات مادرزادی کمک کند

وی ادامه داد: “کم شنوایی افراد زیادی را تحت تاثیر قرار می دهد و تا به حال هیچ داروی مورد تایید FDA برای درمان هر نوع کم شنوایی از جمله کم شنوایی عمومی وجود ندارد. بنابراین، این اولین باری است که میتوان از یک نوع کاملاً جدید رویکرد ژن درمانی برای درمان کودکانی که کاملاً ناشنوا هستند و عملکرد شنوایی خود را بازیابی کرد، استفاده کرد.”

چن گفت که وقتی کودکان قادر به شنیدن نیستند، این می تواند بر رشد آنها تأثیر بگذارد و تأثیرات طولانی مدت داشته باشد. او گفت به همین دلیل توصیه می شود که نوزادان در مدت کوتاهی پس از تولد غربالگری شنوایی انجام دهند. ارتباط برای رشد کودکان ضروری است. اگر کودکان نتوانند بشنوند یا نتوانند ارتباط برقرار کنند، به خصوص در سه سال اول زندگی، رشد مغز آنها در واقع به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد.

چن گفت گام های بعدی گسترش مطالعه برای ثبت نام بیماران بیشتر برای یک کارآزمایی بالینی بزرگتر و پیگیری آنها برای مدت طولانی تر برای اطمینان از کارآمدی درمان است، با این امید که بتوان آن را برای درمان انواع بیشتری از ژنتیک ها گسترش داد.

یافته های کارآزمایی بالینی در 3 فوریه در نشست سالانه انجمن تحقیقات در گوش و حلق و بینی در آناهیم، کالیفرنیا ارائه خواهد شد.

این پس از گزارشی در مورد اولین فرد در ایالات متحده، پسر 11 ساله اسپانیایی منتشر می شود که تحت درمان ژن درمانی ساخته شده توسط شرکت داروسازی Eli Lilly قرار گرفت تا شکل ژنتیکی کم شنوایی خود را معکوس کند. طبق گفته پزشکان او در بیمارستان کودکان فیلادلفیا.

در ارائه راه حلی برای یک چالش رایج پزشکی، یک پروژه تحقیقاتی با بودجه دولت آلمان به موضوع عوارض پس از درمان در شکستگی استخوان پرداخته است.

حدود 10 درصد از 800000 استخوان شکسته که سالانه در بیمارستان های آلمان درمان میشوند منجر به عوارضی میشوند که باعث بستری طولانی مدت در بیمارستان و درمان های گران قیمت میشوند. تیم در این پروژه تحقیقاتی به نام SCABAEGO (Scaffold Bioactive Glass-Enhanced Osteogenesis)، یک داربست، ساختاری موقت، برای حمایت از استخوان های شکسته ایجاد کرده است.

شاهکار داربست در شکستگی استخوان

این داربست از پلیمر زیست تخریب پذیر و شیشه زیست فعال ساخته شده است. این داربست با استفاده از پرینت سه بعدی ساخته شده و می تواند برای هر اندازه ای برای محل های شکستگی استخوان سفارشی شود. قبل از این، سی تی اسکن استخوان آسیب دیده انجام می شود.

دکتر موهیت چایا، مدیر عامل BellaSeno، یک شرکت آلمانی medtech که چاپگرهای سه بعدی را ارائه می دهد، در یک بیانیه مطبوعاتی می گوید:”ما از پرینت سه بعدی استفاده می کنیم تا بتوانیم هر داربست را به صورت جداگانه و متناسب با محل شکستگی برای هر بیمار ایجاد کنیم.”

مانند یک پازل، داربست سپس با جراحی در محل شکستگی استخوان قرار می گیرد و فضای خالی را که زمانی بافت استخوانی در آن قرار داشت پر می کند. لمس نهایی پر کردن مغز استخوان خود بیمار است که از لگن یا استخوان محکم دیگری در بدن برداشت می شود.
هدف داربست پس از قرار دادن، بهبود روند بهبود استخوان، به حداقل رساندن خطرات عفونت و به طور بالقوه ساده کردن روشهای پس از درمان است.

دکتر کای بورچردینگ، رئیس واحد تجاری فناوری پزشکی و علوم زیستی در موسسه فناوری ساخت و تولید مواد پیشرفته IFAM فراونهوفر توضیح داد: “شیشه زیست فعال در داربست، PH محیط اطراف خود را تا قلیایی بالا می برد. مورد بعدی که می خواهیم بررسی کنیم، نتیجه مورد انتظار این است که مهار رشد باکتری است.”

• فعالیت مغز بدون بدن

در تماس با مایعات بدن، شیشه زیست فعال به هیدروکسی لاپاتیت، ماده ای شبیه به استخوان تبدیل می شود. به گفته دکتر توبیاس گروسنر از بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ، شیشه فعال زیستی بطور قابل توجهی، پس از شش تا هفت سال، به طور کامل به استخوان تجزیه می شود.

به حداکثر رساندن پتانسیل درمانی

مزیت دیگر این است که تکنیک ابتکاری نیاز به جراحی دوم را که در روش های فعلی یک الزام است، از بین می برد. روش سنتی شامل استفاده از سیمان استخوان در یک عمل اولیه است که اغلب منجر به فرآیند دو ماهه تشکیل یک غشای محافظ بدن (پریوستئوم) می شود.

جراحی دوم شامل برش غشای محافظ توسط پزشک، برداشتن سیمان، پر کردن فضا با استخوان اتولوگ و بستن مجدد پریوستوم است.

تیم SCABAEGO با همکاری بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ در حال حاضر در حال بررسی آزمایشات بالینی in vitro و in vivo هستند. این تیم میخواهد ترکیب مناسبی از مواد تشکیل دهنده داربست را پیدا کند تا آن را قویتر کند.