بلاگ

ما شاهد پیشرفت‌های اخیر در روش ویرایش ژن کریسپر (CRISPR)، از افزایش دقت گرفته تا تکنیک‌های جدید برای مسدود کردن این فرآیند، بوده‌ایم. اما با وجود همه این نوآوری‌ها، این تکنیک عموماً فقط قادر به اصلاح یک ژن واحد در یک زمان است. یک پیشرفت جدید و باورنکردنی از دانشمندان ETH زوریخ، برای اولین بار، یک روش جدید CRISPR را نشان داده است که می‌تواند ده‌ها ژن را به طور همزمان اصلاح کند و امکان برنامه‌ریزی مجدد سلولی در مقیاس بزرگتر را فراهم کند.

در مقاله‌ای که اخیراً در مجله Nature Methods منتشر شده است، تیمی از دانشمندان ETH نشان دادند که فرآیند ویرایش ژن جدید آنها می‌تواند 25 جایگاه هدف مختلف را به طور همزمان اصلاح کند. دانشمندان می‌گویند که این تکنیک جدید لزوماً به 25 هدف محدود نمی‌شود، بلکه از نظر تئوری می‌تواند به صدها اصلاح ژن همزمان افزایش یابد.

راندال پلات، از ETH زوریخ در بازل، می‌گوید: “به لطف این ابزار جدید، ما و سایر دانشمندان اکنون می‌توانیم به چیزی دست یابیم که در گذشته فقط می‌توانستیم رویای انجام آن را داشته باشیم. روش ما برای اولین بار ما را قادر می‌سازد تا به طور سیستماتیک کل شبکه‌های ژنی را در یک مرحله اصلاح کنیم.”

چالش‌های گذشته

تا همین چند سال پیش، کریسپر بیشتر برای هدف‌گیری یک ژن خاص در هر بار ویرایش به‌کار می‌رفت. اگرچه این رویکرد برای بسیاری از پژوهش‌ها کافی بود، اما در مواردی مثل بیماری‌های چندژنی (مانند برخی سرطان‌ها یا اختلالات متابولیک)، یا اصلاح صفات پیچیده در گیاهان و حیوانات، کافی نبود. نیاز به ابزاری بود که بتواند چندین ژن را همزمان دستکاری کند تا اثرات شبکه‌ای و چندلایه‌ی ژنتیک آشکار شود.

تکنیک جدید

این تکنیک به جای استفاده از آنزیم سنتی Cas9 که در اکثر کارهای کریسپر استفاده می‌شود، از آنزیم کمتر شناخته‌شده Cas12a استفاده می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که آنزیم Cas12a در توانایی شناسایی ژن‌های هدف کمی دقیق‌تر است، با این حال، تحقیقات جدید نشان می‌دهد که Cas12a همچنین می‌تواند مولکول‌های آدرس RNA کوتاه‌تر را در مقایسه با Cas9 مدیریت کند.

تکنیک کلی CRISPR-Cas با استفاده از یک توالی RNA از پیش طراحی‌شده، به نام RNA راهنما، هدف خود را در یک توالی DNA قرار می‌دهد. این مولکول RNA مانند یک برچسب آدرس عمل می‌کند. این تکنیک جدید شامل طراحی یک پلاسمید جدید یا مولکول DNA حلقوی است که می‌تواند تعدادی از برچسب‌های آدرس RNA مختلف را در خود جای دهد. یکی از نقاط قوت آنزیم Cas12a توانایی آن در خواندن مؤثر توالی‌های آدرس RNA کوتاه‌تر است.

پلات توضیح می‌دهد: “هرچه این توالی‌های آدرس‌دهی کوتاه‌تر باشند، می‌توانیم تعداد بیشتری از آنها را در یک پلاسمید جای دهیم.”

ژن‌ها به روش‌های فوق‌العاده پیچیده‌ای با یکدیگر تعامل دارند. بنابراین، اگرچه ویرایش تک ژنی می‌تواند زمانی مفید باشد که بدانیم یک بیماری خاص تنها توسط یک ژن ایجاد می‌شود، اما واقعیت نهفته در بسیاری از اختلالات بسیار پیچیده‌تر است. این تکنیک نوآورانه جدید اکنون به دانشمندان این امکان را می‌دهد تا با تأثیرگذاری بر تعدادی از ژن‌ها در یک مرحله، تعاملات ژنتیکی گسترده‌ای را بررسی کنند.

• کشف پروتئینی که میتواند سلول های مغز را روشن یا خاموش کند

کاربردها

پزشکی:

• درمان بیماری‌های چندژنی مثل دیابت نوع ۲ یا برخی اختلالات عصبی.
• طراحی درمان‌های شخصی‌سازی‌شده برای بیماران با جهش‌های متنوع.
• تقویت ایمنی سلول‌های CAR-T برای مقابله‌ی همزمان با چندین مکانیسم دفاعی سرطان.

کشاورزی:

• اصلاح چندین ژن برای بهبود مقاومت گیاهان در برابر خشکی، آفات و تغییرات آب‌وهوایی.
• افزایش بازده و ارزش غذایی محصولات با دستکاری شبکه‌های متابولیکی.

تحقیقات بنیادی:

• بررسی تعامل ژن‌ها و مسیرهای مولکولی پیچیده.
• مدل‌سازی دقیق‌تر بیماری‌ها در سلول‌ها و حیوانات آزمایشگاهی.

چالش‌ها و نگرانی‌ها

با وجود این پیشرفت چشمگیر، چالش‌هایی همچنان باقی است:

• خطای خارج از هدف (off-target effects) که می‌تواند باعث تغییرات ناخواسته شود.
• مسائل اخلاقی، به‌ویژه در کاربردهای انسانی و اصلاح ژنوم جنینی.
• محدودیت در انتقال مولکول‌های بزرگ به سلول‌ها به‌صورت ایمن و کارآمد.

جمع‌بندی

امکان ویرایش همزمان چندین ژن با متد کریسپر نقطه‌ی عطفی در زیست‌فناوری به شمار می‌آید. این پیشرفت نه تنها دریچه‌ای تازه به سوی درمان بیماری‌های پیچیده باز کرده، بلکه آینده‌ی کشاورزی و پژوهش‌های زیست‌پزشکی را نیز متحول می‌کند. با این حال، بهره‌برداری از این فناوری نیازمند دقت، نظارت اخلاقی و توسعه‌ی ابزارهای ایمن‌تر است.

محققان دسته‌ای از پروتئین‌های حساس به نور را کشف کرده‌اند که منحصراً در میکروب‌های سازگار با محیط‌های سرد یافت می‌شوند. به باور آنها، این پروتئین‌ها پتانسیل ایجاد انقلابی در مهندسی سلولی را دارند.

طبق گزارش‌ها، این گروه نادر و مبهم از پروتئین‌های آبی که به عنوان کریورودوپسین شناخته می‌شوند، برخلاف هر چیزی بود که محققان آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا (EMBL) قبلاً دیده بودند.

دکتر کریل کووالف، زیست‌شناس ساختاری در گروه اشنایدر EMBL هامبورگ و گروه بیتمن EMBL-EBI، که سال‌ها صرف مطالعه رودوپسین‌ها (رنگدانه‌های حساس به نوری که نور را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند) کرده است، معتقد است که کریورودوپسین‌ها می‌توانند به عنوان نمونه‌های اولیه برای کلیدهای روشن و خاموش مولکولی در سلول‌ها عمل کنند.

کووالف گفت: “در کارم، من به دنبال رودوپسین‌های غیرمعمول می‌گردم و سعی می‌کنم بفهمم که آنها چه کاری انجام می‌دهند.” او افزود که فکر می‌کرد رودوپسین‌ها را قبل از کشف از زیر و بم می‌شناسد. “چنین مولکول‌هایی می‌توانند عملکردهای کشف نشده‌ای داشته باشند که می‌توانیم از آنها بهره‌مند شویم.”

کاملاً غیرمنتظره

کووالف به‌طور اتفاقی هنگام مرور پایگاه‌های داده پروتئین آنلاین کشف شد. او وقتی ویژگی غیرمعمولی را که رودوپسین‌های میکروبی فقط در محیط‌های بسیار سرد مانند یخچال‌های طبیعی و مناطق کوهستانی مرتفع یافت می‌شوند، مشاهده کرد، مبهوت شد.

با تأمل بر این واقعیت که رودوپسین‌ها معمولاً در دریاها و دریاچه‌ها یافت می‌شوند، از اینکه چگونه این گونه‌های آب و هوای سرد تقریباً یکسان هستند، با وجود اینکه هزاران مایل از هم فاصله دارند، شگفت‌زده شد. با توجه به اینکه به نظر می‌رسید زنده ماندن آنها در سرما چقدر مهم است، او شک کرد که این یک تصادف باشد و آنها را «کرایورودوپسین‌ها» نامید.

از آنجایی که رنگ یکی از ویژگی‌های تعیین‌کننده رودوپسین‌ها است، که بیشتر آنها صورتی-نارنجی هستند و توسط نور سبز و آبی فعال می‌شوند، کووالف مشتاق بررسی گونه‌های تازه کشف شده بود. در کمال تعجب، کرایورودوپسین‌ها طیف چشمگیری از رنگ‌ها را نشان دادند، از جمله نوع آبی بسیار پرطرفدار که توسط نور قرمز که عمیق‌تر و غیرتهاجمی به بافت نفوذ می‌کند، فعال می‌شود.

کووالف با استفاده از تکنیک‌های پیشرفته زیست‌شناسی ساختاری کشف کرد که راز رنگ آبی آنها همان ویژگی ساختاری نادری است که او در ابتدا در پایگاه‌های داده پروتئین مشاهده کرد. «حالا که فهمیده‌ایم چه چیزی آنها را آبی می‌کند، می‌توانیم رودوپسین‌های آبی مصنوعی متناسب با کاربردهای مختلف طراحی کنیم.»

• تحقیقات جدید: مغز بزرگسالان تا ۷۰ سالگی نورون های جدید تولید میکند

سپر فرابنفش طبیعی

سپس این تیم کرایورودوپسین‌ها را در سلول‌های کشت‌شده مغز آزمایش کردند و دریافتند که قرار گرفتن در معرض نور فرابنفش، جریان‌های الکتریکی را در داخل سلول‌ها القا می‌کند. وقتی سلول‌ها را با نور سبز روشن کردند، تحریک‌پذیری آنها افزایش یافت. در همین حال، قرار گرفتن در معرض نور فرابنفش یا قرمز، تحریک‌پذیری آنها را کاهش داد.

توبیاس موزر، دکترا، رهبر گروه در مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن، گفت: “ابزارهای جدید اپتوژنتیک برای تغییر کارآمد فعالیت الکتریکی سلول هم «روشن» و هم «خاموش» در تحقیقات، بیوتکنولوژی و پزشکی فوق‌العاده مفید خواهند بود”

کوالف، با وجود پتانسیل آنها، اظهار داشت که کرایورودوپسین‌ها آماده استفاده به عنوان ابزار نیستند. اما او تأکید کرد که آنها یک نمونه اولیه عالی هستند. او خاطرنشان کرد: “آنها تمام ویژگی‌های کلیدی را دارند که بر اساس یافته‌های ما، می‌توانند برای اپتوژنتیک مؤثرتر مهندسی شوند.”

سپس این تیم با استفاده از طیف‌سنجی پیشرفته کشف کرد که کرایورودوپسین‌ها نه تنها نور فرابنفش را تشخیص می‌دهند، بلکه کندتر از هر رودوپسین شناخته‌شده دیگری به نور پاسخ می‌دهند. این نشان می‌دهد که آنها ممکن است به میکروب‌ها کمک کند تا تابش مضر فرابنفش را حس کرده و به آن پاسخ دهند، که یک ویژگی نادر در میان پروتئین‌های مرتبط است.

کوالف همچنین متوجه شد که ژن کرایورودوپسین به طور مداوم در کنار ژن یک پروتئین کوچک و ناشناخته ظاهر می‌شود، که به یک پیوند عملکردی احتمالی اشاره دارد. این تیم با استفاده از ابزار هوش مصنوعی AlphaFold پیش‌بینی کرد که پنج نسخه از یک پروتئین کوچک یک حلقه تشکیل می‌دهند و با کرایورودوپسین در داخل سلول تعامل می‌کنند.

آنها معتقدند که وقتی کرایورودوپسین نور فرابنفش را حس می‌کند، پروتئین کوچک جدا می‌شود تا سیگنال را به اعماق سلول منتقل کند. “کشف مکانیسم جدیدی که از طریق آن سیگنال حساس به نور از کرایورودوپسین‌ها می‌تواند به سایر قسمت‌های سلول منتقل شود، جذاب بود.”

رمزگشایی

برای مطالعه‌ی کرایورودوپسین‌ها با چنین جزئیاتی، تیم از یک رویکرد زیست‌شناسی ساختاری چهاربعدی استفاده کرد که ترکیبی از کریستالوگرافی اشعه ایکس، میکروسکوپ الکترونی کرایو و تکنیک‌های فعال‌سازی نور بود. از آنجایی که کرایورودوپسین‌ها به شدت به نور حساس هستند، محققان مجبور شدند با کار با نمونه‌ها در تاریکی تقریباً کامل، خود را با شرایط وفق دهند تا از ایجاد واکنش‌های ناخواسته جلوگیری کنند.

کوالف خاطرنشان کرد: “ما گمان می‌کنیم که کرایورودوپسین‌ها ویژگی‌های منحصر به فرد خود را نه به دلیل سرما، بلکه به این دلیل تکامل یافته‌اند که میکروب‌ها بتوانند نور UV را حس کنند، که می‌تواند برای آنها مضر باشد.”

او توضیح داد که پروتئین‌های کوچکی که به طور مداوم در نزدیکی ژن کرایورودوپسین مشاهده می‌شوند، در موجوداتی که فاقد کرایورودوپسین هستند نیز یافت می‌شوند، که نشان می‌دهد آنها ممکن است نقش‌های گسترده‌تری فراتر از حس کردن UV داشته باشند. با این حال، عملکرد دوگانه‌ی منحصر به فرد آنها و اینکه چرا فقط در محیط‌های سرد تکامل یافته‌اند، همچنان یک راز است.

کووالف در یک بیانیه مطبوعاتی نتیجه گیری کرد: “در محیط‌های سرد، مانند قله کوه، باکتری‌ها با تابش شدید فرابنفش مواجه می‌شوند.” او معتقد است که کرایورودوپسین‌ها ممکن است به میکروب‌ها در تشخیص تابش فرابنفش کمک کنند و به آنها اجازه دهند پاسخ‌های محافظتی را فعال کنند.

برای دهه‌ها، دانشمندان معتقد بودند که مغز انسان پس از دوران کودکی تولید نورون‌های جدید را متوقف می‌کند. این دیدگاه دیرینه، مغز بزرگسالان را به عنوان یک اندام ثابت، ناتوان از تولید سلول‌های تازه در همان ناحیه‌ای که مسئول حافظه و یادگیری است، ترسیم می‌کرد.

اما یک مطالعه جدید و برجسته، این عقیده را وارونه می‌کند و واضح‌ترین شواهد تاکنون را ارائه می‌دهد که انسان‌های بالغ همچنان تا سنین پیری نورون‌های جدید تشکیل می‌دهند.

مغزها محدودیت‌های پیری را به چالش می‌کشند

تیمی از محققان موسسه کارولینسکا در سوئد، تشکیل نورون‌های جدید در هیپوکامپ، ناحیه‌ای حیاتی برای حافظه، یادگیری و تنظیم عاطفی را شناسایی و ردیابی کرده‌اند. در سال ۲۰۱۳، تیمی از محققان به رهبری پروفسور جوناس فریزن با مطالعه‌ای که نشان می‌داد نورون‌های جدید می‌توانند در هیپوکامپ انسان‌های بالغ تشکیل شوند، خبرساز شدند.

آنها از تاریخ‌گذاری کربن-۱۴ در DNA استخراج شده از بافت مغز برای تعیین زمان ایجاد سلول‌های منفرد استفاده کردند و شواهد نادری از نوروژنز بزرگسالان ارائه دادند. اما در حالی که این مطالعه ثابت کرد که نورون‌های جدید می‌توانند وجود داشته باشند، پاسخی به این سوال که این نورون‌ها از کجا می‌آیند، ارائه نداد.

تاکنون، دانشمندان شواهد مستقیمی مبنی بر وجود و تقسیم فعال سلول‌های پیش‌ساز عصبی در مغز انسان بالغ نداشتند. فریسن گفت: “ما اکنون توانسته‌ایم این سلول‌های منشأ را شناسایی کنیم که تأیید می‌کند تشکیل مداوم نورون‌ها در هیپوکامپ مغز بزرگسالان وجود دارد.»

در مطالعه جدید، تیم بافت مغز پس از مرگ افراد در سنین مختلف از نوزادی تا 78 سالگی را تجزیه و تحلیل کرد تا کشف کند که سلول‌های پیش‌ساز عصبی (پیش‌سازها تا نورون‌های کاملاً توسعه‌یافته) نه تنها در مغز بزرگسالان وجود دارند، بلکه به طور فعال در حال تقسیم نیز هستند. این مطالعه از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند توالی‌یابی RNA تک هسته‌ای برای نقشه‌برداری از فعالیت ژن در هسته‌های سلول‌های مغزی منفرد استفاده کرد.

• بازیابی توان حرکت معلولین با چیپ های چینی

این رویکرد، همراه با فلوسیتومتری و یادگیری ماشینی، به محققان اجازه داد تا مراحل مختلف رشد عصبی، از سلول‌های بنیادی گرفته تا نورون‌های نابالغ و در حال تقسیم، را شناسایی کنند. برای تجسم محل تشکیل این نورون‌های جدید، دانشمندان از RNAscope و Xenium، دو ابزار قدرتمند رونویسی فضایی، استفاده کردند. این یافته‌ها تأیید کردند که تشکیل سلول در شکنج دندانه‌ای، بخشی از هیپوکامپ که با یادگیری، انعطاف‌پذیری شناختی و رمزگذاری خاطرات جدید مرتبط است، در حال وقوع است.

همه مغزها یکسان نیستند

این یافته‌ها نشان می‌دهد که سلول‌های پیش‌ساز عصبی انسان بالغ شباهت زیادی به سلول‌های دیده شده در موش‌ها، خوک‌ها و میمون‌ها دارند، اگرچه برخی از الگوهای فعالیت ژن بین گونه‌ها متفاوت است. آنچه به ویژه جذاب است، تنوع بین افراد است. در حالی که برخی از بزرگسالان سلول‌های پیش‌ساز عصبی فراوانی داشتند، برخی دیگر تعداد بسیار کمی داشتند و این امر سوالات جدیدی را در مورد عواملی که ممکن است بر نوروژنز بزرگسالان تأثیر بگذارند، مطرح می‌کند.

فریسن توضیح داد: “این موضوع قطعه مهمی از پازل را در درک نحوه عملکرد و تغییرات مغز انسان در طول زندگی به ما می‌دهد. تحقیقات ما همچنین ممکن است پیامدهایی برای توسعه درمان‌های احیاکننده‌ای داشته باشد که نوروژنز را در اختلالات عصبی و روانی تحریک می‌کنند.”

این یافته‌ها همچنین می‌توانند راه را برای درمان‌های احیاکننده جدید برای بیماری‌های عصبی و روانی هموار کنند و به طور بالقوه با تحریک تشکیل نورون به روش‌های هدفمند به بازیابی یا افزایش عملکرد مغز کمک کنند.

پس از آنکه محققان راهی جدید برای بیرون راندن ویروس از مخفیگاهش در سلول‌های انسانی پیدا کردند، ممکن است درمان ایدز یک گام به واقعیت نزدیک‌تر شود.

توانایی ویروس در پنهان شدن در داخل برخی از گلبول‌های سفید خون، یکی از چالش‌های اصلی دانشمندانی بوده است که به دنبال درمان بوده‌اند. این بدان معناست که مخزنی از ایدز در بدن وجود دارد که قادر به فعال شدن مجدد است و نه سیستم ایمنی و نه داروها نمی‌توانند با آن مقابله کنند.

اکنون محققان موسسه عفونت و ایمنی پیتر دوهرتی در ملبورن، راهی برای قابل مشاهده کردن ویروس نشان داده‌اند که راه را برای پاکسازی کامل آن از بدن هموار می‌کند. این روش مبتنی بر فناوری mRNA (آران‌ای پیام‌رسان) است که در طول همه‌گیری کووید-۱۹، زمانی که در واکسن‌های ساخته شده توسط Moderna و Pfizer/BioNTech استفاده شد، مورد توجه قرار گرفت.

در مقاله‌ منتشر شده، محققان برای اولین بار نشان داده‌اند که mRNA را می‌توان با پوشاندن ایدز در یک حباب چربی کوچک و مخصوص، به سلول‌هایی که ایدز در آنها پنهان شده است، منتقل کرد. سپس mRNA به سلول‌ها دستور می‌دهد تا ویروس را آشکار کنند.

در سطح جهان، تقریباً ۴۰ میلیون نفر مبتلا به ایدز هستند که باید تا آخر عمر دارو مصرف کنند تا ویروس سرکوب شود و از عدم بروز علائم یا انتقال آن اطمینان حاصل شود. برای بسیاری، این بیماری همچنان کشنده است، به طوری که آمار UNAids نشان می‌دهد که در سال ۲۰۲۳ هر دقیقه یک نفر بر اثر ایدز جان خود را از دست می‌دهد.

گفته های پزشکان برای درمان جدید ایدز

دکتر پائولا سیوال، پژوهشگر موسسه دوهرتی و نویسنده اول مشترک این مطالعه، گفت: “قبلاً تصور می‌شد که رساندن mRNA به نوعی از گلبول‌های سفید خون که محل زندگی ایدز هستند، غیرممکن است. زیرا این سلول‌ها حباب‌های چربی یا نانوذرات لیپیدی (LNP) را که برای حمل آن استفاده می‌شوند، جذب نمی‌کنند.”

این تیم نوع جدیدی از LNP را توسعه داده‌اند که این سلول‌ها آن را می‌پذیرند و به LNP X معروف است. او گفت: “امید ما این است که این طراحی نانوذرات جدید بتواند مسیر جدیدی برای درمان ایدز باشد. وقتی یکی از همکارانش برای اولین بار نتایج آزمایش را در جلسه هفتگی آزمایشگاه ارائه کرد، به نظر می‌رسید که آنها بیش از حد خوب هستند که واقعی باشند.

ما او را برای تکرار آزمایش به آزمایشگاه فرستادیم و او هفته بعد با نتایجی که به همان اندازه خوب بودند، برگشت. بنابراین مجبور بودیم آن را باور کنیم. و البته، از آن زمان، بارها و بارها آن را تکرار کرده‌ایم. ما از اینکه چقدر تفاوت شب و روز وجود داشت، شگفت‌زده شدیم. از قبل کار نمی‌کرد، و ناگهان کار می‌کرد. همه ما فقط نشسته بودیم و نفس نفس می‌زدیم، انگار که «وای».”

• اسکنرهای چشمی میتوانند ریسک های ژنتیکی را کشف کنند

تحقیقات بیشتری لازم است تا مشخص شود که آیا آشکار کردن ویروس برای مقابله سیستم ایمنی بدن با آن کافی است یا اینکه این فناوری باید با سایر درمان‌ها ترکیب شود تا ایدز را از بدن حذف کند. این مطالعه مبتنی بر آزمایشگاه است و روی سلول‌های اهدایی بیماران ایدز انجام شده است. مسیر استفاده از این فناوری به عنوان بخشی از درمان بیماران طولانی است و نیاز به آزمایش‌های موفقیت‌آمیز روی حیوانات و به دنبال آن آزمایش‌های ایمنی در انسان دارد که احتمالاً سال‌ها طول می‌کشد تا آزمایش‌های اثربخشی حتی آغاز شوند.

سیوال تأکید کرد: “در حوزه زیست‌پزشکی، بسیاری از چیزها در نهایت به کلینیک راه پیدا نمی‌کنند – این حقیقت تأسف‌بار است؛  «من نمی‌خواهم تصویری زیباتر از واقعیت ترسیم کنم. اما به طور خاص در حوزه درمان اچ‌آی‌وی، ما هرگز چیزی به خوبی آنچه می‌بینیم، از نظر اینکه چقدر خوب می‌توانیم این ویروس را آشکار کنیم، ندیده‌ایم. بنابراین از این منظر، ما بسیار امیدواریم که بتوانیم این نوع پاسخ را در یک حیوان نیز ببینیم و در نهایت بتوانیم این کار را در انسان انجام دهیم.”

نظرات دیگر

دکتر مایکل روش از دانشگاه ملبورن و نویسنده ارشد این تحقیق، گفت که این کشف می‌تواند پیامدهای گسترده‌تری فراتر از اچ‌آی‌وی داشته باشد، زیرا گلبول‌های سفید مرتبط با آن در بیماری‌های دیگری از جمله سرطان نیز دخیل هستند.

دکتر جاناتان استوی، ویروس‌شناس رتروویروس و دانشمند بازنشسته در موسسه فرانسیس کریک، که در این مطالعه مشارکتی نداشت، گفت که رویکرد اتخاذ شده توسط تیم ملبورن به نظر می‌رسد پیشرفت بزرگی در استراتژی‌های موجود برای بیرون راندن ویروس از مخفیگاه باشد، اما برای تعیین بهترین روش برای از بین بردن آن پس از آن، مطالعات بیشتری لازم است.

او افزود: “در نهایت، یک ناشناخته بزرگ باقی می‌ماند. آیا برای موفقیت باید کل مخزن را از بین ببرید یا فقط بخش عمده آن را؟ اگر فقط ۱۰٪ از مخزن نهفته زنده بماند، آیا این برای ایجاد عفونت جدید کافی خواهد بود؟ فقط زمان مشخص خواهد کرد.» با این حال، این از اهمیت مطالعه فعلی نمی‌کاهد، که نشان دهنده یک پیشرفت بالقوه بزرگ در رساندن mRNA برای اهداف درمانی به سلول‌های خونی است.”

پروفسور توماس هانکه از موسسه جنر، دانشگاه آکسفورد، این ایده را که رساندن RNA به گلبول‌های سفید خون یک چالش مهم بوده است، رد کرد. او گفت امید به اینکه بتوان به تمام سلول‌های بدن که ایدز در آنها پنهان شده است، از این طریق دسترسی پیدا کرد، «صرفاً یک رویا» است.