نویسنده: هستی

شاید خواندن این مطلب شما را شگفت زده کند، اما ماده ای که در خمیردندان روزمره ما یافت می شود می تواند کلید لوازم الکترونیکی خوراکی باشد. محققان موسسه فناوری IIT-ایتالیایی در میلان اکنون یک ترانزیستور مبتنی بر خمیر دندان برای مراقبت های بهداشتی ساخته اند.

این تیم میگوید که این نانودستگاه میتواند جزء حیاتی «قرص های هوشمند» در آینده باشد. هنگامی که این دستگاه کوچک وارد بدن می شود، ممکن است سلامت افراد را ردیابی کند و سپس به طور بی ضرری خراب شود. النا فلتری، نویسنده اصلی و دانشجوی دکترا در این موسسه، گفت: “با مقدار فتالوسیانین مسی که روزانه مصرف میکنیم، میتوانیم از نظر تئوری تقریباً 10000 ترانزیستور خوراکی بسازیم.”

رنگدانه روشن کننده دندان

این تیم بر روی ماده ای به نام فتالوسیانین مس تمرکز کردند. این رنگدانه آبی معمولاً در بسیاری از خمیردندان های تجاری یافت می شود و با پوشاندن دندان ها با کریستال هایش به عنوان یک عامل سفید کننده عمل می کند. جالب اینجاست که این کریستال ها به عنوان یک “فیلتر نوری” عمل می کنند و نور را به گونه ای منعکس می کنند که باعث سفیدتر دیده شدن دندان ها می شود.

با گذشت روز، فتالوسیانین مس به آرامی توسط بزاق خارج می شود و در نهایت وارد بدن شما می شود. از طریق تحقیقات، آنها دریافتند که افراد عادی هر بار که دندان های خود را مسواک می زنند، ناخودآگاه یک میلی گرم فتالوسیانین مس مصرف می کنند.

جالب اینجاست که این رنگدانه ساختار شیمیایی منحصر به فردی دارد. این امکان هدایت بار را در کریستال های خود فراهم می کند، به این معنی که می تواند به طور موثر جریان الکتریکی را حمل کند. این ویژگی آن را به یک ماده ایده آل برای نیمه هادی ها تبدیل می کند که اجزای ضروری در دستگاه های الکترونیکی هستند. این رنگدانه، که خوراکی است، میتواند دستگاه های الکترونیکی کوچکی را در بدن ما نیز تامین کند.

• عینک های هوش مصنوعی اطلاعات شخصی افراد را با نگاه کردن به آنها نشان می دهد

اجزای مختلف خمیردندان

محققان مقادیر کمی از فتالوسیانین مس را در یک مدار خوراکی ادغام کردند و ترانزیستوری ایجاد کردند که با ولتاژ پایین کار می کند. مدارها بر روی پایه ای پایدار از بستر اتیل سلولز ساخته شده اند. اغلب در صنایع دارویی و صنایع غذایی استفاده می شود.

علاوه بر این، اتصالات الکتریکی روی مدارها با استفاده از فناوری جوهرافشان چاپ شد. در این حالت جوهر حاوی محلولی از ذرات طلا است. طلا اغلب در تزئین غذا به عنوان رنگدانه استفاده می شود و همچنین رسانای عالی الکتریسیته است.

همه ترانزیستورها از یک “دروازه” تشکیل شده اند که جریان جریان را تنظیم می کند.

دروازه ترانزیستور خوراکی مبتنی بر کیتوزان بود، یک پلیمر طبیعی که از پوسته سخت پوستان مانند خرچنگ به دست می آید. کیتوزان یک “عامل ژل کننده درجه غذایی” است که آن را برای مصرف بی خطر می کند. هنگامی که برای ایجاد یک ژل الکترولیتی استفاده می شود، یک ماده رسانا را تشکیل می دهد که می تواند برای کنترل جریان الکتریسیته استفاده شود.

با اعمال ولتاژ پایین (کمتر از 1 ولت) به گیت، می تواند جریان عبوری از ترانزیستور را کنترل کند و به طور موثر آن را روشن یا خاموش کند. طبق بیانیه مطبوعاتی، این ترانزیستورهای خوراکی می توانند در قرص های هوشمند برای نظارت بر علائم حیاتی، تشخیص زودهنگام بیماری ها، ارائه درمان های هدفمند و حتی کنترل کیفیت غذا استفاده شوند.

در مرحله بعد، تیم قصد دارد مواد خوراکی دیگری را پیدا کند (جدا از این خمیردندان ) که دارای خواص شیمیایی و فیزیکی مناسب برای ایجاد یک دستگاه الکترونیکی خوراکی و هوشمند باشد. این دستگاه ها می توانند برای اهداف مراقبت های بهداشتی مانند نظارت بر عملکرد بدن در سیستم گوارش استفاده شوند.

طول عمر ما ممکن است در واقع محدودیت سختی داشته باشد. در مطالعه جدیدی که در این هفته انجام شد، دانشمندان نشان دادند که افزایش طولانی مدت امید به زندگی جمعی که در قرن بیستم مشاهده شد، اخیراً شروع به کاهش کرده است. به گفته محققان، یافته‌ها نشان می‌دهد که تمرکز صرف بر افزایش طول عمر ممکن است کوته‌بینانه باشد.

امید به زندگی در بدو تولد معیاری است که معمولاً از سلامت کلی یک منطقه استفاده می شود. این تخمین می‌زند که با توجه به روند فعلی مرگ‌ومیر در میان گروه‌های سنی مختلف، انتظار می‌رود میانگین متولدین یک سال خاص (مثلاً 2024) چه مدت زنده بماند.

با شروع قرن بیستم، امید به زندگی به طور پیوسته در سراسر جهان افزایش یافته است، که عمدتاً به لطف پیشرفت‌های پزشکی بزرگ مانند بهبود وضعیت بهداشتی و داروهایی مانند آنتی‌بیوتیک‌ها است. اما استوارت جی اولشانسکی و سایر محققان اکنون دریافته‌اند که این افزایش در دهه‌ های اخیر کند شده است – پدیده‌ای که اولشانسکی و تیمش برای اولین بار مدتی پیش پیش‌بینی کردند که اتفاق می‌افتد، که مورد انتقاد بسیاری از دانشمندان قرار گرفت.

اولشانسکی، استاد دانشکده بهداشت عمومی در دانشگاه ایلینویز شیکاگو که مدت‌ها پیری را مطالعه کرده است، گفت: “ما سه دهه منتظر ماندیم تا ببینیم واقعاً چه اتفاقی افتاده است، و بنابراین اکنون پاسخ را می دانیم، و این همان چیزی است که در این مقاله آمده است. و پاسخ دقیقاً همانگونه است که پیش بینی کرده بودیم.”

تیم اولشانسکی داده های مرگ و میر را از کشورهایی با بالاترین امید به زندگی از جمله ژاپن، کره جنوبی، استرالیا، فرانسه و اسپانیا مورد مطالعه قرار دادند. آنها همچنین ایالات متحده را برای مقایسه در نظر گرفتند، که امید به زندگی بالاتر از بسیاری از کشورهای دیگر، اما همچنین کمتر از بسیاری از کشورهای همتا داشته است. آنها به ویژه بر مطالعه روند بین سال های 1990 تا 2019 متمرکز بودند.

در مجموع، آنها دریافتند که در حالی که امید به زندگی همچنان رو به افزایش است، نرخ افزایش به طور قابل توجهی کاهش یافته است، به ویژه از سال 2010. آنها همچنین دریافتند که انتظار می رود تعداد کمی از افرادی که در سال 2019 در این کشورهای با بهترین عملکرد متولد شده اند به سن 100 سالگی برسند. حدود 12.8 درصد از زنان و 4.4 درصد از مردان احتمال ابتلا به آن را دارند.

در ایالات متحده، این شانس بدتر است، به طوری که حدود 3.1 درصد از زنان و 1.3 درصد از مردان متولد سال 2019 انتظار می‌رود به 100 برسند. یافته‌های این تیم روز دوشنبه در Nature Aging منتشر شد.

اولشانسکی گفت: “البته، در سه دهه گذشته هنوز پیشرفت هایی در امید به زندگی وجود داشت، اما به طور قابل توجهی کاهش یافت و در زمانی که پیشرفت در فناوری پزشکی شتاب گرفت، کاهش یافت. بنابراین، اگر واقعاً فناوری‌های افزایش دهنده زندگی و کاهش بیماری‌ها تأثیری را می‌گذارند که برخی افراد فکر می‌کنند، امید به زندگی باید به سمت بالا افزایش می‌یابد، اما اینطور نشد. در واقع، سرعت آن در ایالات متحده به میزان قابل توجهی کاهش یافت.”

• سنسور های کاغذی با قابلیت تشخیص مشکلات قلبی

برای اولشانسکی، پیام اولیه این تحقیق به اندازه کافی ساده است. به همان اندازه که دارو تا امروز در طولانی کردن عمر ما ارزشمند بوده است، این پیشرفت ها معمولاً به جای تأخیر در روند پیری و بسیاری از بیماری های مضر، بر درمان یک بیماری خاص مرتبط با افزایش سن، مانند سرطان یا بیماری قلبی متمرکز شده است. تغییراتی که با آن همراه است.

او استدلال می کند که ما در حال حاضر شروع به رسیدن به موانع مرگ و میر طبیعی خود کرده ایم، و این رویکرد خاص بیماری تنها در حال حاضر بازدهی کاهش یافته و افزایش تدریجی طول عمر را در حرکت رو به جلو فراهم می کند.

طول عمر انسان

زندگی ای که ما امروز در دنیای مدرن خود زندگی می کنیم، جایی که اکثر مردم آن را از 65 سال گذشته می گذرانند و ما افراد زیادی داریم که به دهه 70، 80، 90 سالگی خود می رسند، و حتی برخی از آنها به 100 سالگی می رسند – زمان ساخت است.

زمانی که توسط فناوری پزشکی ساخته شد. و اینها اتفاقات خارق العاده ای بوده است که در پزشکی و بهداشت عمومی رخ داده است. و ما باید سپاسگزار و سپاسگزار باشیم که می‌توانیم این زندگی‌ها را انجام دهیم، اما بهایی که باید برای آن بپردازیم بیماری قلبی، سرطان، سکته مغزی و آلزایمر است، و این جایی است که ما امروز هستیم.

او گفت: “ما در حال انجام این بازی ضربت خال با بیماری های مرتبط با پیری هستیم.”

از جنبه مثبت، اولشانسکی پیشرفت قابل توجهی در یافتن و توسعه درمان هایی داشته است که ممکن است قادر به تعامل گسترده تر و به تاخیر انداختن روند پیری باشند (حتی برخی از مطالعات داروهای موجود مانند متفورمین را به عنوان کاندید برجسته کرده اند).

و او انتظار دارد که اکتشافات و پیشرفت های بزرگ در زمینه نوظهور علم علوم پزشکی در آینده ای نزدیک به دست آید. اما او می‌افزاید که نباید تمرکز خاصی روی افزایش طول عمر داشته باشیم، حتی اگر برخی از این درمان‌ها به این نتیجه برسند. در عوض، تمرکز باید بر روی بهبود طول سلامتی یا میزان سال هایی که در سلامت نسبتاً خوب سپری می کنیم، باشد.

اولشانسکی همچنین هشدار می دهد که به تبلیغات بسیاری از افرادی که امروزه در صنعت ضد پیری دست دارند، که معمولاً از درمان های تقریباً معجزه آسا در گوشه و کنار خود می بالند، توجه نکنید.

او گفت: “در حال حاضر پول زیادی در این زمینه سرمایه گذاری شده است. علوم خوب زیادی در جریان است. همچنین تزیینات و اغراق های زیادی وجود دارد، چیزی که ما باید از آن آگاه باشیم. و ای کاش مردم از اغراق کردن دست بردارند و به مردم بگویند که همگی تا 100 یا 120 یا 150 سال عمر خواهند کرد – این نوع ادعاها در مورد افزایش شدید زندگی که با هر یک از این مداخلات مرتبط است. شما برای توجیه این تلاش برای کند کردن پیری نیازی به تزیین و اغراق ندارید. بهترین توجیه این است که اگر موفق نشویم چه اتفاقی می افتد؟ و اگر موفق نشویم، چیزی را که می بینیم دوست نخواهیم داشت.”

شاید هرگز نتوانیم واقعاً چشمه جوانی را کشف کنیم، اما امیدواریم که هنوز کارهای زیادی می‌توانیم انجام دهیم تا زمانی که روی زمین داریم تا حد امکان صلح‌آمیز و سالم باشد. پس صرفا طول عمر دلیل بر انجام ندادن کارهایی که به کیفیت بقای ما در زمین کمک می کند، نیست.

حملات قلبی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است. تشخیص زودهنگام برای نجات زندگی بسیار مهم است. با این حال، آزمایش های آزمایشگاهی استاندارد میتواند زمانبر و پرهزینه باشد.

برای رفع این مشکل، محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، یک حسگر کاغذی ارزان قیمت برای تشخیص بیومارکر برای حملات قلبی ایجاد کرده اند. توسعه دهندگان می گویند که برای ارائه نتایج سریع تنها در 15 دقیقه طراحی شده است.

آیدوگان اوزجان، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: “ما هیجان زده ایم که این راه حل کم هزینه و قابل حمل را معرفی کنیم که شکاف بین تشخیص های آزمایشگاهی مرکزی و آزمایش های نقطه ای مراقبت را پر میکند.”

پلت فرم مبتنی بر کاغذ ما، که با یادگیری عمیق طراحی شده است، جایگزین موثری برای ابزارهای حجیم و گران قیمتی است که در حال حاضر در بیمارستان ها استفاده می شوند. این نوید ارائه تشخیص های پیشرفته قلبی را برای جمعیت های تحت پوشش در سراسر جهان دارد.

توسط الگوریتم های یادگیری عمیق طراحی شده است

محققان یک سنجش جریان عمودی مبتنی بر کاغذ (VFA) طراحی کرده اند. تروپونین I (cTnI) قلبی را شناسایی می کند، پروتئینی که در جریان آسیب عضله قلب در جریان خون آزاد می شود. این پلت فرم نوآورانه ترکیبی از دو فناوری قدرتمند است: الگوریتم های یادگیری عمیق و شیمی تقویت نانوذرات پیشرفته. در این پلتفرم، الگوریتم ها برای تجزیه و تحلیل تصاویر گرفته شده توسط سیستم VFA و افزایش تشخیص cTnI استفاده می شوند.

جالب اینجاست که این حسگر پتانسیل دستیابی به “حد تشخیص حداقل 0.2 پیکوگرم در میلی لیتر (pg/mL) را دارد.”

محققان بیان میکنند که حساسیت استثنایی این پلتفرم بسیار فراتر از حساسیت دستگاه های موجود در نقطه مراقبت است. این ابزار “نیازهای بالینی” را برای شناسایی مقادیر بسیار کمی از پروتئین تروپونین در جریان خون برآورده می کند. این تشخیص دقیق ممکن است راه را برای تشخیص زودهنگام انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) یا حمله قلبی هموار کند.

• باکتری ها از «مکانیسم مولکولی دیوانه» برای مبارزه با ویروس ها استفاده می کنند

کم هزینه

سیستم hs-VFA در دو مرحله کار می کند. در مرحله ایمونواسی، آزمایش پروتئین cTnI را در نمونه خون شناسایی می کند. برای این کار، از ذرات ریز طلا که به مولکول های دیگر متصل شده اند برای اتصال به پروتئین cTnI استفاده می کند.

در مرحله دوم، مرحله تقویت سیگنال، ذرات طلا یک واکنش شیمیایی را ایجاد می کند که تغییر رنگ ایجاد می کند. سپس یک دستگاه قابل حمل مخصوص از این تغییر رنگ عکس می گیرد. الگوریتم های یادگیری عمیق برای تجزیه و تحلیل این تصاویر و حساس تر و دقیق تر کردن آزمون استفاده می شود.

تیم دریافتند که نتایج آزمایش hs-VFA بسیار شبیه به نتایج آزمایش های آزمایشگاهی سنتی است. این قابلیت اطمینان تست hs-VFA را به نمایش گذاشت. همچنین، این سیستم می تواند سطوح مختلف cTnI، از بسیار کم تا بسیار زیاد (0.2 pg/mL تا 100 نانوگرم در میلی لیتر (ng/mL) را شناسایی کند.

از نظر هزینه، سنجش مبتنی بر کاغذ کمتر از 4 دلار در هر تست قیمت دارد، در حالی که خواننده قابل حمل تقریباً 170 دلار در هر واحد هزینه دارد. این مقرون به صرفه بودن ممکن است برای محیط های محدود به منابع ارزشمند باشد.

هان در بیانیه مطبوعاتی افزود: “هدف ما طراحی سیستمی بود که نه تنها در بیمارستان ها بلکه در درمانگاه ها، داروخانه ها و حتی در آمبولانس ها نیز قابل استفاده باشد. توانایی تشخیص سریع و کمی کردن سطح تروپونین در تنظیمات مختلف میتواند درمان سریعتر و مؤثرتری را برای بیماران حمله قلبی، به ویژه در مرحله حیاتی مراقبت های پیش بیمارستانی، امکان پذیر کند.”

دو مطالعه منتشر شده در Science در این ماه نشان میدهد که ویروس ها باکتری ها و همچنین مردم را آزار میدهند و برخی از باکتری ها چیزی را که یکی از دانشمندان «مکانیسم مولکولی دیوانه» می نامد برای دفاع از خود به کار میگیرند. باکتری ها یک ژن کاملاً جدید را تداعی می کنند که به طور معمول در کارنامه آنها نیست. این ژن که توسط هر دو گروهی که آن را کشف کردند، neo نامیده اند، سپس پروتئینی تولید می کند که مهاجمان ویروسی را مهار می کند.

آد برنهایم، میکروبیولوژیست از انستیتو پاستور، که به این تحقیق مرتبط نبود، میگوید: “اگرچه این مکانیسم عجیب به نظر میرسد، اما «این مقالات عالی هستند. هر دو شواهد بسیار قانع کننده ای دارند.”

این یافته ها جدیدترین چالش را در برابر این تصور نادرست ارائه میکند که اطلاعات ژنتیکی تنها از یک راه – از DNA گرفته تا RNA گرفته تا پروتئین ها – جریان دارد و این احتمال را افزایش میدهد که ژن های رمزی مشابه در کمین موجودات دیگر، حتی انسان ها نیز وجود داشته باشد.

مطالعات نشان می دهد که برای جمع آوری ژن جدید خود، باکتری ها از آنزیم هایی به نام ترانس کریپتاز معکوس استفاده می کنند که یک مکانیسم سلولی کلیدی را معکوس می کند. سلولها معمولاً با اطلاعات کدگذاری شده در DNA ژن شروع میشوند تا مولکولهای RNA بسازند، مانند RNAهای پیامرسان (mRNAs) که دستورالعملهای سنتز پروتئین را حمل میکنند.

اما رونوشت های معکوس میتوانند این فرآیند را تغییر دهند و نسخه های DNA مولکولهای RNA را تولید کنند. این آنزیم ها که در ویروس های ایجادکننده تومور کشف شده اند، به HIV اجازه میدهند تا سلولهای انسانی را کنترل کند. با این حال، بسیاری از باکتری ها نیز رونوشته ای معکوس میسازند، و کار جدید نشان میدهد که چگونه حداقل یک نوع باکتری از آنها برای تغییر جدول روی ویروس های معروف به فاژها استفاده میکند.

تحقیقات

دو گروه از محققانی که این پیچ و تاب را کشف کردند به طور مستقل در تلاش برای درک مکانیسم دفاعی مرموز آنتی فاژی بودند که در سال 2020 توسط زیست شناس مولکولی فنگ ژانگ از موسسه فناوری ماساچوست که به پیشگام ویرایشگر ژن CRISPR و همکارانش در باکتری های خاص شناسایی شد.

DNA باکتریایی که این سیستم حفاظتی را کد می کند شامل دنباله ای برای یک مولکول RNA کوتاه است که به نظر نمی رسید به پروتئین ترجمه شود. همچنین حاوی ژن ترانس کریپتاز معکوس بود.

استفان تانگ، دانشجوی دکترا در دانشگاه کلمبیا می گوید: “رمز و راز این بود که چگونه می تواند آنزیمی که DNA را می سازد مسئول دفاع از فاژ باشد؟”

تانگ، همراه با مشاورش ساموئل استرنبرگ، رهبری یکی از گروه های تحقیقاتی را بر عهده داشت که اکنون آن معما را حل کرده است. ژانگ و محقق فوق دکتری او مکس ویلکینسون تیم دوم را رهبری کردند. هر گروه DNA کد کننده سیستم حفاظتی را از یک باکتری روده به باکتری اشریشیا کولای استوار آزمایشگاهی منتقل کردند، باکتری که دستکاری آن آسان تر است. آنها دریافتند که سلول های E. coli از ترانس کریپتاز معکوس برای ایجاد نئو – یک کپی DNA از بخش گیج کننده RNA کوتاه – در هنگام حمله فاژها استفاده می کنند.

اما DNA عجیب بود و معمولاً شامل تعداد زیادی نسخه از یک توالی – گاهی بیش از 100 – در کنار هم بود. رونوشت معکوس معمولاً یک رشته RNA را پس از اتمام کپی DNA رها می کند، اما در E. coli مهندسی شده، ظاهراً آنزیم بارها و بارها به ابتدای رشته بازگشته است، گویی آهنگی را تکرار می کند.

ویلکینسون میگوید: “مدت درباره این تکرار فکر می کردم.”

• تشخیص بیماری ها از طریق صدا در گوشی با هوش مصنوعی گوگل

توضیح احتمالی در این است که چگونه سلول ها DNA یک ژن را برای ساخت پروتئین می خوانند. برای تولید mRNA مورد نیاز، دسته ای از پروتئین ها ابتدا باید بر روی یک ناحیه DNA به نام پروموتر که در نزدیکی ژن قرار دارد، فرود آیند.

مبارزه با ویروس ها

در نئو، هر قطعه تکرار شده حاوی دو قطعه از یک پروموتر است، اما آنها در انتهای مخالف بخش قرار دارند. ویلکینسون، ژانگ و همکارانش گزارش دادند که با پیوند دادن تکرارها از سر به انتها در یک قطعه پیوسته از DNA، باکتری ها یک پروموتر کار را از دو قطعه جدا از هم جمع می کنند.

آن پروموتر و DNA مجاور که به تازگی از RNA ساخته شده است، می تواند به عنوان یک ژن کد کننده پروتئین معمولی عمل کند. تانگ و همکارانش در 9 آگوست در Science فاش کردند که این پروتئین تنها زمانی ساخته می شود که باکتری ها مورد حمله قرار می گیرند، پروتئین سلول ها را به حالت خفتگی وادار می کند، که مانع از تولید مثل فاژها در داخل آنها می شود.

تانگ می گوید: “اگر میزبان خاموش شود، ویروس هیچ منبعی برای تکثیر خود ندارد.این که چرا سلول ها به جای اینکه همیشه پروتئین ضد ویروسی را تولید کنند، به این سیستم پیچیده روی می آورند، هنوز مشخص نیست. یک احتمال این است که پروتئین نئو آنقدر قوی است که حتی سلول های سالم را هم از کار می اندازد، بنابراین باکتری ها آن را فقط در زمان بحران فعال می کنند.”

ویلکینسون میگوید از سوی دیگر، این مکانیسم میتواند یکی از تاکتیک های عفونت فاژها را خنثی کند. هنگامی که ویروس ها به یک باکتری نفوذ می کنند، معمولا DNA آن را خرد می کنند. اما اگر این باکتری بتواند از ترانس کریپتاز معکوس موجود و RNA کدکننده پروموتر برای ساخت یک ژن ضد ویروسی جدید استفاده کند، همچنان میتواند با آن مقابله کند. “این به نوعی پیشی گرفتن از ویروس است.”

ایرینا آرکیپووا، متخصص ژنتیک تکاملی مولکولی از آزمایشگاه بیولوژیکی دریایی، میگوید: “این مقاله ها مورد خوبی هستند و یکدیگر را تکمیل میکنند. این سیستم ژن سازی که خودتان انجام دهید “قبلاً در طبیعت نشان داده نشده بود و ممکن است راه را برای کاربردهای بالقوه باز کند.”

برای مثال، مهندسان ژنوم ممکن است بتوانند از مکانیسمی برای القای سلول ها برای ساخت پروتئین های جدید استفاده کنند. حدود 5 درصد از باکتری ها حامل DNA برای سیستم دفاعی هستند و برنهایم می گوید که ممکن است حتی گسترده تر باشد.
اگر باکتری ها به نحوی آن را مدیریت کنند، ممکن است موجودات دیگر نیز آن را مدیریت کنند. تانگ می گوید که او و همکارانش حتی به دنبال سیستم مشابهی در سلول های انسانی هستند.