برچسب: سلامت

  • کشف یک نشانگر عصبی جدید برای کنترل اختلال وسواس فکری

    یک مطالعه اخیر از کالج پزشکی بیلور و بیمارستان کودکان تگزاس، یک الگوی فعالیت عصبی خاص را به عنوان یک نشانگر زیستی جدید برای پیشبینی و پایش دقیق وضعیت بالینی افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری جبری (OCD) که تحت تحریک عمیق مغزی قرار گرفته اند، شناسایی کرده است. یک رویکرد درمانی به سرعت در حال ظهور برای اختلالات شدید روانپزشکی. این مطالعه به رهبری دکتر. سامیر شت و وین گودمن به همراه نویسندگان همکار، دکتر. نیکول پروونزا، سندی ردی و آنتونی آلم در مجله Nature Medicine منتشر شد.

    دکتر نیکول پروونزا، استادیار کالج پزشکی بیلور و محقق مکنیر میگوید: “پیشرفت های اخیر در تعدیل عصبی جراحی، نظارت مداوم طولانی مدت بر فعالیت مغز بیماران اختلال وسواس فکری را در طول زندگی روزمره آنها ممکن کرده است. ما از این فرصت جدید برای شناسایی کلیدهای اصلی استفاده کردیم. امضاهای عصبی که می توانند به عنوان پیش بینی کننده وضعیت بالینی در دوازده فرد مبتلا به اختلال وسواس فکری مقاوم به درمان که تحت درمان DBS بودند، عمل کنند.”

    DBS به عنوان یک درمان موثر برای OCD شدید و مقاوم به درمان در حال ظهور است

    اختلال وسواس فکری یک بیماری شایع و ناتوان کننده سلامت روان است که 2 تا 3 درصد از جمعیت در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. حدود دو میلیون نفر در ایالات متحده از اختلال وسواس فکری رنج می برند. در موارد شدید، بیماران زمان فوق العاده ای را صرف انجام اجبارهای تکراری و به ظاهر بی معنا و پشتکار بر روی افکار مزاحم میکنند.

    اختلال وسواس فکری  تأثیر زیادی بر رفاه و کیفیت زندگی بیماران و مراقبان آنها دارد و می تواند در توانایی حفظ شغل و روابط تداخل ایجاد کند. در حالی که روان درمانی و داروها در اکثر افراد مبتلا مؤثر هستند، تقریباً 20 تا 40 درصد از افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری شدید به این درمان های مرسوم مقاوم هستند.

    از اوایل دهه 2000، درمان DBS برای تعدیل فعالیت عصبی در مناطق خاصی از مغز مرتبط با علائم اختلال وسواس فکری استفاده شده است. بسیاری از بیمارانی که واجد شرایط این درمان هستند، از درمان های مرسوم سود کافی دریافت نکرده اند. در این جمعیت مقاوم به درمان، تقریباً دو سوم بیماران بهبود قابل توجهی در علائم OCD پس از DBS نشان می دهند.

    دقیقاً مانند نحوه تنظیم فعالیت الکتریکی در قلب توسط دستگاه های ضربان ساز، دستگاه های DBS نیز فعالیت الکتریکی در مغز را تنظیم می کنند. دستگاه های DBS، تکانه های الکتریکی را از ژنراتور، که معمولاً در قسمت بالایی قفسه سینه کاشته میشوند، از طریق یک جفت سرب نازک (سیم) به مناطق هدف خاصی در مغز حمل میکنند. تنظیم دقیق پارامترهای تحریک به پالس های الکتریکی اجازه می دهد تا مدار ناکارآمد مغز را به حالت سالم بازگردانند.

    DBS یک روش تایید شده توسط FDA است که معمولا برای درمان اختلالات حرکتی مانند لرزش اساسی و بیماری پارکینسون استفاده می شود و به طور فزاینده ای برای درمان OCD شدید استفاده می شود.

    دکتر جان نگای، مدیر تحقیقات مغز از طریق ابتکار عمل مغز و اعصاب (The BRAIN Initiative®) گفت: “ما شاهد پیشرفت قابل توجهی در زمینه تحقیقات DBS بوده ایم، فناوری که برای دهه ها برای درمان اختلالات حرکتی مورد استفاده قرار گرفته است. در مؤسسه ملی بهداشت، که بودجه جزئی برای این مطالعه فراهم کرد.
    پیشرفت گزارش شده در اینجا تنها یکی از لیست رو به رشد داستان های موفقیت را نشان می دهد که در آن ابتکار BRAIN به توسعه نسل جدیدی از فناوری های DBS کمک کرده است و درمان بیماری هایی مانند OCD را به کلینیک نزدیک تر می کند.”

    نیاز به بیومارکر بالینی برای نظارت بر پاسخ بیمار OCD به DBS

    دکتر شث، استاد و معاون پژوهشی در بخش جراحی مغز و اعصاب در کالج پزشکی بیلور، مدیر آزمایشگاه های بنیاد تحقیقاتی مغز و اعصاب کودکان گوردون و مری کین، و محقق در موسسه تحقیقات عصبی جان و دان دانکن در بیمارستان کودکان تگزاس گفت: : “تعیین دوز صحیح اغلب برای اختلالات روانپزشکی مانند OCD دشوارتر از اختلالات حرکتی است. در بیماران مبتلا به اختلالات حرکتی، زمانی که تحویل تحریک و تنظیم صحیح باشد، واضح تر است زیرا حرکات غیر طبیعی مانند لرزش یا سفتی بلافاصله کاهش می یابد.”

    با این حال، دستیابی به این سطح از برنامه ریزی دقیق DBS برای OCD و سایر اختلالات روانپزشکی بسیار دشوارتر است. زیرا تاخیر طولانی بین شروع تحریک و بهبود علائم وجود دارد. دشوار است بدانید که چه تعدیل خاصی منجر به تغییر خاصی ماه ها بعد شده است. بنابراین هدف ما از انجام این مطالعه یافتن یک نشانگر عصبی قابل اعتماد برای هدایت ما در طول مدیریت DBS و نظارت از راه دور تغییرات در علائم بیماران ما بسیار مهم است زیرا چندین بیمار ما مسافت های طولانی را از سراسر کشور طی می کنند جهان برای دریافت درمان DBS، که برای OCD در حال حاضر فقط در مراکز بسیار کمی ارائه می شود.”

    اختلال وسواس فکری

    هدف قرار دادن ریشه مشکل اختلال وسواس فکری

    برای شناسایی یک هدف بهینه برای ایجاد یک نشانگر زیستی، تیم بر یکی از مشخص ترین رفتارها در اختلال وسواس فکری متمرکز شد – تمایل به اجتناب پاتولوژیک. افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری اغلب از اجتناب از آسیب یا پریشانی احتمالی که به سختی قابل کنترل است رنج می برند. در تلاش برای اجتناب از چنین تهدیدهای درک شده در زندگی روزمره، آنها اغلب گرفتار افکار داخلی مزاحم و ترس های غیرمنطقی (وسواس) می شوند که منجر به روال های سفت و سخت و رفتارهای تکراری (اجبار) می شود.

    هدف این تیم درک این بود که چگونه نوسانات مغزی با فرکانس پایین در محدوده تتا (4-8 هرتز) تا آلفا (8-12 هرتز) که توسط حجم وسیعی از ادبیات علمی نقش برجسته ای در فرآیندهای شناختی ایفا می کند. ، در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری شدید و مقاوم به درمان تغییر یافت. برای انجام این کار، آنها از یک ویژگی جدید دستگاه های DBS مدرن استفاده کردند – توانایی نه تنها ارائه تحریک، بلکه همچنین ثبت فعالیت مغز.

    معمولاً، مطالعاتی که بر الگوهای فعالیت مغز نظارت میکنند، به صورت دوره های کوتاهی طراحی میشوند که در حین انجام یک کار شناختی خاص توسط شرکت کنندگان انجام میشود. با این حال، این مطالعه منحصر به فرد است زیرا محققان توانستند از سیستم DBS برای نظارت مستمر الگوهای فعالیت مغز در پس زمینه فعالیت های روزمره استفاده کنند. این ویژگی مطالعه، پژوهش را به جای محدود کردن آن به محیط های آزمایشگاهی غیرطبیعی، وارد زندگی طبیعی شرکت کنندگان در مطالعه کرد.

    ضبط با کاشت سیستم DBS آغاز شد. از آنجایی که تحریک معمولاً چند روز تا هفته بعد شروع می شود، تیم توانست الگوهای فعالیت عصبی را در حالت شدیداً علامت دار اندازه گیری کند. جالب توجه است، آنها دریافتند که فعالیت عصبی جسم مخطط شکمی 9 هرتز (مرز تتا آلفا) یک ریتم شبانه روزی برجسته را نشان می دهد که در چرخه 24 ساعته در نوسان است.

    دکتر گودمن، پروفسور و کرسی روانپزشکی D. C. و Irene Ellwood در بخش روانپزشکی و علوم رفتاری Menninger در کالج پزشکی Baylor گفت: “قبل از DBS، ما شاهد یک الگوی فعالیت عصبی بسیار قابل پیش بینی و دوره ای در همه شرکت کنندگان بودیم.

    با این حال، پس از فعالسازی DBS، وقتی افراد شروع به پاسخ دهی و بهبود علائم کردند، شاهد شکست در این الگوی قابل پیشبینی بودیم. این یک پدیده بسیار جالب است و ما یک نظریه برای توضیح آن داریم. افراد مبتلا به OCD دارای مجموعه محدودی از پاسخ ها به هر موقعیتی هستند. آنها اغلب مراسم مشابهی را به طور مکرر انجام می دهند و به ندرت روال خود را تغییر می دهند یا در فعالیت های جدید شرکت می کنند، که ممکن است منجر به پیش بینی پذیری بالای فعالیت در این ناحیه مغز شود.

    با این حال، پس از فعال سازی DBS، مجموعه رفتاری آنها گسترش می یابد. آنها ممکن است با انعطاف پذیری بیشتری به موقعیت ها واکنش نشان دهند و فقط به دلیل تمایل شدید به اجتناب از محرک های اختلال وسواس فکری هدایت نشوند. این مجموعه گسترده تر ممکن است بازتابی از الگوی متنوعتر فعالیت مغز باشد. بنابراین، ما فکر میکنیم این از دست دادن یک فعالیت عصبی بسیار قابل پیش بینی نشان میدهد که شرکت کنندگان در رفتارهای OCD تکراری و اجباری کمتری درگیر میشوند.”

    دکتر شث، که همچنین یک محقق مکنیر و رئیس بنیاد کالن در کالج پزشکی بیلور است، اضافه کرد: “به طور خلاصه، ما یک نشانگر زیستی عصبی فیزیولوژیکی را شناسایی کرده ایم که میتواند به عنوان یک شاخص قابل اعتماد برای بهبود خلق و خو و رفتار در بیماران OCD بعد از DBS باشد. ما پیشبینی میکنیم که این یافته ها نحوه نظارت بر بیماران را در طول درمان با DBS تغییر دهد.

    دکتر پروونزا نتیجه گرفت: “به عنوان مثال، گنجاندن این اطلاعات در یک داشبورد رو به روی پزشک، میتواند به هدایت درمان کمک کند، بنابراین روند برنامه نویسی DBS برای اختلال وسواس فکری را ابهامزدایی کرده و درمان را برای تعداد بیشتری از پزشکان و بیماران قابل دسترس تر میکند. ما از این احتمال بالقوه هیجان زده هستیم که چنین نشانه های فعالیت عصبی مشابهی زمینه ساز سایر اختلالات عصبی روانپزشکی باشد و می تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص، پیش بینی و نظارت بر این شرایط عمل کند.”

  • چگونه آب داخل عضلات و ماهیچه حرکت آنها را کنترل میکند

    بر اساس مطالعه دانشگاه میشیگان، جریان آب در فیبر عضلانی ممکن است تعیین کند که عضله چقدر سریع می تواند منقبض شود.

    تقریباً همه جانوران از ماهیچه برای حرکت استفاده میکنند و مدتهاست که مشخص شده است که ماهیچه مانند سایر سلولها از حدود 70 درصد آب تشکیل شده است. اما محققان نمی دانند چه چیزی محدوده و حد بالایی عملکرد عضلانی را تعیین می کند. تحقیقات قبلی در مورد نحوه عملکرد عضله تنها بر نحوه عملکرد آن در سطح مولکولی متمرکز بود نه اینکه تارهای عضلانی چگونه شکل میگیرند، که آنها سه بعدی هستند و پر از مایع هستند.

    سورج شانکار، فیزیکدان U-M به همراه ال. ماهادوان، استاد فیزیک در دانشگاه هاروارد، یک مدل نظری از نقش آب در انقباض عضلانی ایجاد کردند و دریافتند که نحوه حرکت مایع در فیبر عضلانی تعیین می کند که تار عضلانی با چه سرعتی می تواند منقبض شود.

    آنها همچنین دریافتند که ماهیچه نوع جدیدی از خاصیت ارتجاعی به نام الاستیسیته عجیب را نشان میدهد که به عضله اجازه میدهد با استفاده از تغییر شکلهای سه بعدی نیرو تولید کند، که در یک مشاهدات رایج نشان داده شده است که وقتی یک فیبر عضلانی به طور طولی منقبض میشود، به صورت عمود برآمده نیز میشود.

    محققان میگویند این چارچوب میتواند برای توصیف بسیاری از سلول ها و بافت های دیگر، که عمدتاً از آب نیز تشکیل شده اند، استفاده شود و میتواند برای حرکات فوق سریع میکروارگانیسم های تک سلولی و نحوه کنترل آنها به کار رود. یافته های آنها همچنین میتواند بر طراحی محرک های نرم (نوعی ماده که انرژی را به حرکت تبدیل میکند)، ماهیچه های مصنوعی سریع و مواد شکل دهنده، که همگی سرعت انقباض بسیار پایینی دارند، تأثیر بگذارد، زیرا از بیرون تحریک میشوند. نتایج آنها در مجله Nature Physics منتشر شده است.

    شانکار میگوید: “نتایج ما نشان میدهد که حتی سؤالات اساسی مانند اینکه عضله چقدر سریع میتواند منقبض شود یا اینکه عضله چگونه میتواند قدرت تولید کند، پاسخ های جدید و غیرمنتظرهای دارد، وقتی که یک دیدگاه یکپارچه تر و جامع تر از ماهیچه به عنوان یک ماده پیچیده و سازمان یافته سلسله مراتبی داشته باشیم. فقط یک کیسه مولکول عضله بیشتر از مجموع اجزای آن است.”

    او میگوید که محققان هر فیبر عضلانی را به عنوان یک اسفنج فعال خودفشرده، یک ماده اسفنج مانند پر از آب تصور میکنند که میتواند از طریق عملکرد موتورهای مولکولی منقبض و منقبض شود.

    ماهیچه

    شانکار گفت: “فیبرهای عضلانی از اجزای بسیاری مانند پروتئین های مختلف، هسته های سلولی، اندامک هایی مانند میتوکندری و موتورهای مولکولی مانند میوزین تشکیل شده اند که سوخت شیمیایی را به حرکت تبدیل میکنند و انقباض عضلانی را تحریک میکنند. همه این اجزا یک شبکه متخلخل را تشکیل میدهند. که در آب غوطه ور شده است، بنابراین یک توصیف مناسب و درشت برای ماهیچه، توصیف یک اسفنج فعال است.”

    عملکرد حرکت آب در ماهیچه ها

    اما فرآیند فشردن برای جابجایی آب به زمان نیاز دارد، بنابراین محققان مشکوک شدند که این حرکت آب از طریق فیبر عضلانی، حد بالایی را برای سرعت انقباض فیبر عضلانی تعیین می کند.

    آنها برای آزمایش تئوری خود، حرکات ماهیچه ای را در ارگانیسم های متعدد در پستانداران، حشرات، پرندگان، ماهی ها و خزندگان مدلسازی کردند و روی حیواناتی تمرکز کردند که از ماهیچه ها برای حرکات بسیار سریع استفاده میکنند.
    آنها دریافتند که ماهیچه هایی که صدا تولید می کنند، مانند جغجغه دم مار زنگی، که می تواند ده تا صدها بار در ثانیه منقبض شود، معمولاً متکی به جریان مایع نیستند. در عوض، این انقباضات توسط سیستم عصبی کنترل میشوند و به شدت توسط خواص مولکولی، یا زمانی که طول میکشد تا موتورهای مولکولی درون سلول ها به هم متصل شوند و نیرو ایجاد کنند، دیکته میشوند.

    اما در موجودات کوچکتر، مانند حشرات پرنده که چند صد تا هزار بار در ثانیه بالهای خود را میکوبند، این انقباضات خیلی سریع است که نورون ها نمی توانند مستقیماً آنها را کنترل کنند. در اینجا جریان سیال از اهمیت بیشتری برخوردار است.

    شانکار گفت: “در این موارد، ما متوجه شدیم که جریان مایع در فیبر عضلانی مهم است و مکانیسم هیدرولیک فعال ما احتمالاً سریعترین نرخ انقباض را محدود میکند. به نظر میرسد برخی از حشرات مانند پشه ها به حد تئوری پیش بینی شده ما نزدیک هستند. اما برای بررسی و به چالش کشیدن پیش بینی های ما به آزمایش مستقیم آزمایشی نیاز است.”

    ماهیچه

    محققان همچنین دریافتند که وقتی فیبرهای عضلانی به عنوان یک اسفنج فعال عمل می کنند، این فرآیند باعث می شود که عضلات به عنوان یک موتور الاستیک فعال عمل کنند. هنگامی که چیزی الاستیک است، مانند یک نوار لاستیکی، انرژی را ذخیره می کند زیرا سعی می کند در برابر تغییر شکل مقاومت کند. تصور کنید یک کش لاستیکی را بین دو انگشت گرفته اید و آن را به عقب می کشید.
    هنگامی که نوار لاستیکی را رها می کنید، باند نیز انرژی ذخیره شده در هنگام کشیده شدن را آزاد می کند. در این مورد، انرژی حفظ می شود – یک قانون اساسی فیزیک که حکم می کند مقدار انرژی در یک سیستم بسته باید در طول زمان ثابت بماند.

    اما زمانی که عضله سوخت شیمیایی را به کار مکانیکی تبدیل می کند، می تواند مانند یک موتور انرژی تولید کند و قانون بقای انرژی را نقض می کند. در این مورد، عضله خاصیت جدیدی به نام «کشسانی عجیب و غریب» نشان میدهد، جایی که واکنش آن هنگام فشرده شدن در یک جهت در مقابل جهت دیگر متقابل نیست. بر خلاف نوار لاستیکی، زمانی که عضله در طول خود منقبض و شل می شود، به صورت عمود برآمدگی نیز بیرون می زند و انرژی آن ثابت نمی ماند. این به فیبرهای عضلانی اجازه می دهد تا از تغییر شکل های مکرر نیرو تولید کنند و مانند یک موتور نرم رفتار کنند.

    شانکار گفت: “این نتایج در تضاد با تفکر رایج است که بر جزئیات مولکولی تمرکز دارد و این واقعیت را نادیده می گیرد که ماهیچه ها بلند و رشته ای هستند، هیدراته هستند و فرآیندهایی در مقیاس های مختلف دارند. نتایج ما در مجموع یک دیدگاه تجدید نظر شده را نشان می دهد. عملکرد ماهیچه ها برای درک فیزیولوژی آن ضروری است.”

  • پروتئین کشف شده در سیستم عصبی میتواند درمان دیابت باشد

    بر اساس تحقیقات جدید دانشگاه میشیگان، میتوان از شبکه ای از پروتئین های موجود در سیستم عصبی مرکزی برای افزایش اثربخشی و کاهش عوارض جانبی داروهای رایج دیابت و کاهش وزن استفاده کرد. این کار به نحوی ممکن است باعث درمان دیابت شود.

    این مطالعه که ماه جولای در مجله تحقیقات بالینی منتشر شد، بر روی دو پروتئین به نام های ملانوکورتین 3 و ملانوکورتین 4 تمرکز داشت که عمدتاً در سطح نورون های مغز یافت میشوند که نقش اصلی را در تنظیم رفتار تغذیه و حفظ تعادل انرژی بدن دارند.

    راجر کون، فیزیولوژیست U-M که این مطالعه را رهبری می کرد، گفت: “ملانوکورتین 3 و ملانوکورتین 4 بر همه چیز تأثیر می گذارند، از سنجش ذخیره انرژی طولانی مدت گرفته تا پردازش سیگنال های روده در مورد سیری کوتاه مدت یا سیری.”

    دسته داروهایی که به عنوان آگونیست های GLP-1 شناخته می شوند، که شامل سماگلوتایدها (به عنوان مثال، اوزمپیک) و تیرزپاتیدها (مانند مونجارو) هستند، اخیراً به دلیل اثربخشی آنها در درمان دیابت نوع 2، بلکه چاقی، بیماری های قلبی و نیز مورد توجه قابل توجهی قرار گرفته اند. به طور بالقوه اعتیاد آنها با تقلید از یک هورمون طبیعی که روده در هنگام پر شدن تولید می کند، عمل می کند و مغز را تحریک می کند تا رفتار تغذیه را کاهش دهد.

    راجر کو گفت:”بنابراین سوال واضح برای ما این بود: این داروهای GLP-1 که با دستکاری سیگنال های سیری عمل میکنند، وقتی سیستم ملانوکورتین را آماده میکنیم چگونه عمل میکنند؟”

    راجر کون و همکارانش با کار بر روی مدل های موش، اثرات چندین هورمون را آزمایش کردند که مصرف غذا را کاهش میدهند. آنها نتایج را در موش های معمولی با موش هایی که از نظر ژنتیکی فاقد پروتئین MC3R بودند، در موش هایی که به آنها مواد شیمیایی برای جلوگیری از فعالیت MC3R داده شد و در موش هایی که دارویی برای افزایش فعالیت MC4R داده شد، مقایسه کردند. (از آنجا که MC3R یک تنظیم کننده منفی طبیعی MC4R است، به این معنی که فعالیت MC4R را کاهش می دهد، مسدود کردن MC3R و افزایش فعالیت MC4R اثرات مشابهی دارد.)

    درمان دیابت

    درمان دیابت ؟

    در همه موارد، نعیما داهیر، نویسنده اول مطالعه و محقق فوق دکترا در آزمایشگاه راجر کون، و همکارانش دریافتند که تنظیم سیستم ملانوکورتین – یا با مهار MC3R یا افزایش فعالیت MC4R – باعث می شود موش ها به GLP-1 حساس تر شوند. داروها و سایر هورمون هایی که بر رفتار تغذیه تاثیر می گذارند.
    موش هایی که داروی GLP-1 در ترکیب با آگونیست MC4R یا آنتاگونیست MC3R دریافت کردند، نسبت به موش هایی که فقط داروهای GLP-1 دریافت می کردند، تا پنج برابر کاهش وزن و کاهش تغذیه را نشان دادند.

    راجر کون گفت: “ما دریافتیم که فعال کردن سیستم مرکزی ملانوکورتین حیوانات را نه تنها به اثرات GLP-1، بلکه به هر هورمون ضد تغذیه ای که آزمایش کردیم، بیش از حد حساس می کند.”

    محققان همچنین فعالیت بخش هایی از مغز را که تصور میشد در پاسخ به داروهای GLP-1 باعث ایجاد حالت تهوع میشوند اندازه گیری کردند و هنگامی که داروهای GLP-1 با تغییراتی در سیستم ملانوکورتین ترکیب میشوند، افزایش فعالسازی مشاهده نشد. در مقابل، پرایمینگ نورون های ملانوکورتین به طور قابل توجهی باعث افزایش فعال سازی داروی GLP-1 نورون ها در مراکز تغذیه هیپوتالاموس در مغز شد.

    یافته ها نشان می دهد که جفت کردن داروهای موجود GLP-1 با یک آگونیست MC4R می تواند حساسیت به اثرات مورد نظر داروها را تا 5 برابر افزایش دهد، بدون اینکه عوارض جانبی ناخواسته را افزایش دهد. در نهایت، این رویکرد می تواند بیمارانی را که به عوارض جانبی حساس هستند، فعال کند. برای مصرف دوز کمتر، یا می تواند نتایج را در بیمارانی که به دوزهای دارویی موجود پاسخ نداده اند، بهبود بخشد. قبل از اینکه این اتفاق بیفتد، توسعه بیشتر دارو و آزمایش بالینی مورد نیاز است.

    در حالی که این تحقیق فقط در مدل های موش انجام شده است، راجر کون خوشبین است که نتایج به خوبی برای انسان ها ترجمه شود تا بتوان به درمان دیابت کمک کند. او گفت: “سیستم ملانوکورتین در انسان به شدت حفظ شده است. همه چیزهایی که در دهه های گذشته در مورد این پروتئین ها روی موش مشاهده کردهایم، در انسان نیز یافت شده است. بنابراین من گمان میکنم که این نتایج برای بیماران نیز قابل ترجمه باشد.”

  • دانشمندان دی ان ای کلیدی مبارزه با سرطان پانکراس را کشف کردند

    سرطان پانکراس یکی از کشنده ترین سرطان هاست. این بیماری سالانه بر زندگی بیش از نیم میلیون نفر تأثیر می گذارد و کمترین میزان بقا را در بین سایر بدخیمی های بزرگ دارد. اما یک کشف جدید توسط تیمی از محققان بین‌المللی بارقه‌ای از امید را نشان می‌دهد.

    دانشمندان آمریکایی و بریتانیایی یک نقص ژنتیکی کلیدی را در سرطان لوزالمعده شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به توسعه درمانی برای این بیماری کشنده منجر شود.

    دکتر ماریا هاتزیاپوستولو، محقق در مرکز تحقیقات سرطان جان ون گیست دانشگاه ناتینگهام ترنت، نیاز فوری به تمرکز مجدد بر درک چگونگی گسترش سرطان پانکراس را برجسته کرد. نرخ بقای پایین مداوم برای این بیماری تهاجمی، این مطالعه جدید را بر آن داشت تا علت زمینه‌ای در پس گسترش سریع آن را رمزگشایی کند.

    علت زمینه ای سرطان پانکراس

    به گفته گاردین، رشد و گسترش سرطان لوزالمعده ناشی از توانایی آن در غیرفعال کردن مولکول های کلیدی در ژن HNF4A است. این ژن برای عملکرد کلی اندام های حیاتی حیاتی است.

    این اختلال مانع از توانایی ژن برای کنترل رشد سلولی می شود و در نتیجه باعث گسترش بیماری می شود. این فرآیند بسته شدن ژن به عنوان متیلاسیون DNA شناخته می شود.

    این کشف یک هدف جدید برای توسعه درمانی ارائه می دهد. هاتزیاپوستلو به گاردین گفت: “این کار، که درک و دانش جدیدی از نحوه رفتار سرطان ارائه کرده است، امیدواریم راه را برای درمان‌های جدید بالقوه در آینده هموار کند.”

    این مطالعه شامل تجزیه و تحلیل بافت سالم و بیوپسی سرطان پانکراس برای درک این بیماری بود.

    سرطان پانکراس

    توسعه گزینه های درمانی جدید

    یک مانع بزرگ در مبارزه با سرطان لوزالمعده، تشخیص مکرر در مراحل پیشرفته است که گزینه‌های درمانی محدودتر هستند. به گفته متخصصان، بیش از نیمی از بیماران بیش از سه ماه پس از تشخیص زنده نمی مانند.

    این تحقیق اولین گام مهمی است که امید به بهبود نتایج بیمار را ارائه می دهد. دانشمندان اکنون هدف جدیدی دارند – کشف راه هایی برای معکوس کردن اثرات متیلاسیون DNA و بازیابی عملکرد ژن HNF4A. این می تواند منجر به تولید داروهای جدیدی شود که می توانند سرطان پانکراس را در مسیر خود متوقف کنند.

    دکتر کریس مک‌دونالد، سرپرست تحقیقات سرطان پانکراس بریتانیا، گفت: “ما شدیداً به گزینه‌های درمانی مهربان‌تر و مؤثرتری برای سرطان پانکراس نیاز داریم. اکثر سرطان‌های لوزالمعده در مراحل پایانی تشخیص داده می‌شوند و ۸۰ درصد آن‌ها تا زمانی که بیماری گسترش یافته و دیگر قابل عمل نیست، شناسایی نمی‌شوند.”

    جدای از این مطالعه جدید، تحقیقات پیرامون سرطان های پانکراس با سرعت زیادی در حال پیشرفت است. در یک پیشرفت قابل توجه در اوایل سال جاری، محققان MIT CSAIL از برنامه های هوش مصنوعی برای تشخیص زودهنگام رونمایی کردند. موسسه آکادمیک متدیست هیوستون دستگاهی به اندازه دانه برنج ساخته است تا داروها را مستقیماً به تومور پانکراس برساند.

    این مطالعه جدید شامل محققانی از دانشگاه ناتینگهام، دانشگاه استنفورد، دانشگاه کالیفرنیا و مرکز پزشکی Cedars-Sinai، لس آنجلس بود. این توسط سرطان پانکراس انگلستان تامین مالی شد.

  • محققان کشف کردند زنبور عسل میتواند سرطان ریه را از روی نفس تشخیص دهد

    آیا تا به حال شنیده اید که زنبور سرطان را بو می کند؟ باور کنید یا نه، زنبورهای عسل می توانند سرطان ریه را در نفس انسان تشخیص دهند. محققان دانشگاه ایالتی میشیگان به کشف شگفت انگیزی دست یافتند: زنبورهای عسل می توانند “بیومارکرها یا غلظت های شیمیایی” مرتبط با سرطان ریه را در نفس انسان تشخیص دهند.

    پروفسور دباجیت ساها، استادیار موسسه علوم و مهندسی کمی بهداشت MSU گفت: “حشرات مانند سگ ها حس بویایی شگفت انگیزی دارند.”

    این اولین بار نیست که دانشمندان توانایی های بویایی شگفت انگیز حیوانات را برای تشخیص سرطان بررسی می کنند. مطالعات قبلی نشان داده است که سگ های آموزش دیده، موش ها، حشرات و حتی کرم های لوله ای (نماتدها) ممکن است سرطان را تشخیص دهند.

    چگونه آزمایش انجام شد

    برای این مطالعه، انواع مختلف کشت سلولی سرطان ریه انسان در آزمایشگاه رشد داده شد. آنها یک دستور العمل ویژه برای “مخلوط تنفس مصنوعی” ایجاد کردند. این مخلوط شبیه ترکیب شیمیایی تنفس یک فرد سالم و فرد مبتلا به سرطان ریه است.

    سپس این تیم حسگرهای بسیار کوچکی را به مغز زنبورهای عسل متصل کردند تا واکنش های مغز آنها را در حالی که مخلوط های تنفسی مختلف را بو میکردند، کنترل کنند.

    الیسا کاکس، که در این مطالعه شرکت داشت، گفت: “برای ساختن دستور پخت، دست ثابتی لازم بود. ما سرطان ریه مصنوعی را در مقابل مخلوط تنفس سالم انسان روی تقریباً 20 زنبور عسل آزمایش کردیم.”

    جالب توجه است که محققان تفاوتی را در سرعت شلیک عصبی زنبور عسل هنگام قرار گرفتن در معرض بو مشاهده کردند. این تیم زنبورهای عسل را دیدند که چندین نورون متمایز را در مغزشان فعال میکردند که به آنها کمک کرد بین تنفس مصنوعی سرطان ریه و تنفس سالم تمایز قائل شوند.

    این آزمایش نشان داد که زنبورهای عسل میتوانند بین انواع مختلف سلول سرطان ریه تنها با استفاده از «بوی» کشت های سلولی تمایز قائل شوند.

    زنبور

    این تیم همچنین آزمایش کردند که زنبورها چگونه سرطان را تشخیص می دهند. به بیان ساده، هدف تعیین حداقل مقدار مواد شیمیایی نشان دهنده سرطان بود که باید در نفس زنبورها وجود داشته باشد تا آنها بتوانند آن را تشخیص دهند.

    ساها گفت: “زنبورهای عسل غلظت بسیار کمی را تشخیص دادند. این یک نتیجه بسیار قوی بود. زنبورها میتوانند بین تغییرات دقیقه ای در غلظت های شیمیایی مخلوط تنفسی که در قسمت هایی در محدوده ۱ میلیارد است، تفاوت قائل شوند.”

    مطالعه ممکن است راه را برای یک آزمایش غیر تهاجمی هموار کند

    ساها و تیم امیدوارند این کشف با زنبورهای عسل به ابزارهای جدید تشخیص بیماری بر اساس سیستم های بیولوژیکی و تجزیه و تحلیل رایحه منجر شود.

    آنها همچنین قصد دارند یک آزمایش غیر تهاجمی برای تشخیص سرطان ایجاد کنند. برای انجام این آزمایش، بیماران فقط باید در یک دستگاه تنفس کنند و این کار را بسیار ساده می کند. این دستگاه دارای حسگری خواهد بود که از مغز زنبور عسل الهام گرفته شده است. این حسگر نمونه تنفس را از نظر وجود ترکیبات مرتبط با سرطان بررسی می کند.

    اگر ترکیبات سرطانی در نمونه تنفسی کشف شد، این میتواند «بهصورت بیسیم در زمان واقعی گزارش دهد». در صورت موفقیت آمیز بودن، این روش ممکن است به تشخیص زودهنگام سرطان ریه کمک کند. علاوه بر این، آزمایش های تنفسی ساده ممکن است در دسترستر از اسکن ها یا بیوپسی های پیچیده باشد.

    پاییز مک لین-سوبودا در بیانیه مطبوعاتی گفت: “آنچه شگفت انگیز است توانایی زنبورهای عسل نه تنها در تشخیص سلول های سرطانی، بلکه تمایز بین خطوط سلولی انواع مختلف سرطان ریه است. پیامدهای آینده برای این امر بسیار بزرگ است زیرا حسگر ما میتواند به بیماران این امکان را بدهد که به سرعت تشخیص های سرطان خاص را دریافت کنند که ضروری است. برای مسیرهای درمانی صحیح.”

  • مطالعات بالینی واکسن HIV (ایدز) نشان دهنده موفق بودن آن است

    یک کاندیدای واکسن HIV که در مؤسسه واکسن انسانی دوک ساخته شده بود، باعث ایجاد سطوح پایین نوعی از آنتی بادی های خنثی کننده گسترده HIV در میان گروه کوچکی از افراد ثبت نام شده در کارآزمایی بالینی سال 2019 شد.

    این یافته که در 17 می در ژورنال Cell گزارش شد، نه تنها اثبات می کند که واکسن می تواند این آنتی بادی ها را برای مبارزه با گونه های مختلف HIV استخراج کند، بلکه می تواند این فرآیند را در عرض چند هفته آغاز کند و یک پاسخ ایمنی ضروری را به حرکت درآورد.

    نامزد واکسن، ناحیه ای را روی پوشش بیرونی HIV-1 به نام ناحیه خارجی پروگزیمال غشایی (MPER) هدف قرار می دهد که حتی با جهش ویروس پایدار می ماند. آنتی بادی های ضد این ناحیه پایدار در پوشش بیرونی HIV میتوانند عفونت توسط بسیاری از گونه های مختلف HIV در گردش را مسدود کنند.

    بارتون اف. هاینز، نویسنده ارشد، مدیر مؤسسه واکسن انسانی دوک (DHVI) گفت: “این کار یک گام بزرگ به جلو است. زیرا امکان القای آنتی بادی با ایمن سازی را نشان می دهد که سخت ترین گونه های HIV را خنثی می کند. گام های بعدی ما القای آنتی بادی های خنثی کننده قویتر علیه سایر مکان های HIV برای جلوگیری از فرار ویروس است. ما هنوز به آنجا نرسیده ایم، اما راه رو به جلو اکنون بسیار روشن تر است.”

    تیم تحقیقاتی داده های یک کارآزمایی بالینی فاز اول یک نامزد واکسن را که توسط Haynes و S. Munir Alam، Ph.D. در DHVI ایجاد شده بود، تجزیه و تحلیل کردند.

    20 فرد سالم و HIV منفی در این آزمایش ثبت نام کردند. پانزده شرکت کننده، دو دوز از چهار دوز برنامه ریزی شده واکسن تحقیقاتی را دریافت کردند و پنج نفر سه دوز را دریافت کردند.

    تنها پس از دو بار ایمن سازی، واکسن دارای 95 درصد میزان پاسخ سرم و 100 درصد نرخ پاسخ سلول های T CD4+ خون بود – دو اندازه گیری کلیدی که فعال شدن سیستم ایمنی قوی را نشان می دهد. بیشتر پاسخ های سرم به بخشی از ویروس که توسط واکسن مورد هدف قرار گرفته است، ترسیم میشود.

    HIV

    نکته مهم این است که آنتی بادی های خنثی کننده گسترده تنها پس از دو دوز القا شدند.

    کارآزمایی زمانی متوقف شد که یکی از شرکت کنندگان یک واکنش آلرژیک غیرتهدیدکننده زندگی را تجربه کرد، مشابه موارد نادری که با واکسیناسیون COVID-19 گزارش شده است. این تیم علت این رویداد را بررسی کردند که احتمالاً از یک ماده افزودنی بوده است.

    نویسنده اصلی ویلتون ویلیامز، دانشیار دپارتمان جراحی دوک و عضو DHVI گفت: “برای بدست آوردن یک آنتی بادی خنثی کننده گسترده، باید یک سری رویدادها اتفاق بیفتد، و معمولا چندین سال پس از عفونت طول می کشد. چالش همیشه این بوده است که رویدادهای ضروری را در یک فضای کوتاهتر با استفاده از واکسن بازسازی کنیم. دیدن این که با این مولکول واکسن، ما واقعا میتوانیم آنتی بادی های خنثی کننده را در عرض چند هفته به وجود بیاوریم، بسیار هیجان انگیز بود.”

    سایر ویژگی های واکسن نیز امیدوارکننده بود، به ویژه اینکه چگونه سلول های ایمنی حیاتی در وضعیت توسعه باقی مانده اند که به آنها اجازه میدهد به جهش های خود ادامه دهند تا بتوانند همراه با ویروس همیشه در حال تغییر تکامل یابند.

    محققان گفتند که کارهای بیشتری برای ایجاد پاسخ قوی تر و هدف قرار دادن مناطق بیشتری از پوشش ویروس وجود دارد. یک واکسن موفق HIV احتمالا حداقل دارای سه جزء خواهد بود که همگی در مناطق مشخصی از ویروس هدف قرار می گیرند.

    در نهایت، ما باید تمام سایت های آسیب پذیر را در پاکت موردنظر قرار دهیم تا ویروس نتواند فرار کند.

    هاینز گفت: “اما این مطالعه نشان میدهد که آنتی بادی های خنثی کننده گسترده واقعاً میتوانند با واکسیناسیون در انسان القا شوند. اکنون که میدانیم القاء ممکن است، میتوانیم آنچه را که در اینجا با ایمونوژن ها انجام داده ایم تکرار کنیم که سایر نقاط آسیب پذیر روی پوشش ویروس را هدف قرار میدهند.”

  • ۲ تا ۳ لیوان قهوه در روز میتواند باعث افزایش طول عمر شود

    مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان استرالیایی انجام شده، نشان می دهد که مصرف دو تا سه لیوان قهوه بدون کافئین، آسیاب شده و فوری می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ زودرس را کاهش دهد. دانشمندان همچنین بر این باورند که فواید این نوشیدنی از مواد شیمیایی موجود در دانه‌های قهوه به جای کافئین ناشی می‌شود.

    پروفسور پیتر کیستلر، نویسنده این مطالعه، می گوید: “در این مطالعه، قهوه آسیاب شده، فوری و بدون کافئین با کاهش مشابهی در بروز بیماری های قلبی عروقی و مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی یا هر علت دیگری همراه بود. نتایج نشان می دهد که مصرف ملایم تا متوسط قهوه آسیاب شده، فوری و بدون کافئین باید بخشی از یک سبک زندگی سالم در نظر گرفته شود.”

    ردیابی سلامتی نزدیک به 450000 داوطلب با چند لیوان قهوه

    تیم تحقیقاتی با بررسی داده‌های Biobank بریتانیا، یک مطالعه در حال انجام که سلامت شهروندان این کشور را تجزیه و تحلیل می‌کند، اطلاعاتی را در مورد عادات غذایی داوطلبان، به‌خصوص میزان و نوع قهوه‌ای که عموماً می‌نوشند، جمع‌آوری کردند.

    در ابتدا، محققان سلامت و مرگ تقریباً 450000 داوطلب را بررسی کردند. آنها بیش از 40 سال سن داشتند و هیچ بیماری قلبی عروقی مستندی نداشتند را برای مدت بیش از 12 سال تحت نظر گرفتند. نتایج نشان داده است که در مقایسه با افرادی که قهوه نمی‌نوشند، افرادی که قهوه می‌نوشند کمتر به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا می‌شوند و به طور کلی به هر دلیلی می‌میرند.

    لیوان قهوه

    با این حال، این مزایا به مقدار و نوع قهوه مصرفی نیز بستگی داشت. بیشترین کاهش در مرگ و میر در افرادی مشاهده شد که دو تا سه لیوان قهوه بدون کافئین، آسیاب شده یا قهوه فوری در روز مصرف می کردند.

    کسانی که روزانه یک تا پنج فنجان قهوه آسیاب شده و فوری می نوشند، کمترین خطر ابتلا به آریتمی یا ضربان قلب غیرطبیعی را داشتند. در حالی که بدون کافئین هیچ اثر محافظتی از خود نشان نداده است.

    مقادیر کم قهوه را نادیده نگیرید

    کافئین شناخته شده ترین ماده تشکیل دهنده قهوه است. اما این نوشیدنی حاوی بیش از 100 جزء فعال بیولوژیکی است. این احتمال وجود دارد که ترکیبات بدون کافئین مسئول روابط مثبت مشاهده شده بین نوشیدن قهوه، بیماری های قلبی عروقی و بقا باشند.

    نویسنده این مطالعه پیتر کیستلر گفت: “یافته‌های ما نشان می‌دهد که نوشیدن مقادیر کم قهوه از همه انواع را نباید بی اثر دانست. بلکه می‌توان از آن به عنوان یک رفتار سالم برای قلب لذت برد.”

    این تحقیق افزوده دیگری به یک سری تحقیقات طولانی در مورد اثرات قهوه بر سلامتی است. با این حال، مطالعات کنونی نمی توانند ارتباط علتی را نشان دهند. بنابراین، برای درک کامل ارتباط بین قهوه و سلامتی، همچنان به آزمایش‌های بالینی تصادفی‌سازی شده نیاز است.

  • پشه ها چگونه جذب شما میشوند؟

    آیا آن شب گرم تابستان را به خاطر دارید که پشه ها مدام به دست‌ها و پاهای شما حمله می‌کردند، در حالی که دوستانتان به سختی یک نیش می‌خوردند؟ محققان می‌دانستند که دلیلی برای آن وجود دارد. اما تا به حال نمی‌توانستند دلیل آن را دقیقاً بفهمند. اکنون محققان دانشگاه راکفلر در نیویورک نشان داده‌اند که بوی خاص بدن باعث می‌شود تا پشه ها نیشتان بزنند یا در بسیاری موارد بیش از یک نیش بزنند.

    به گزارش ساینتیفیک امریکن، افرادی با پوستی که سطوح بالایی از اسیدهای کربوکسیلیک تولید می‌کنند، انتخاب اصلی پشه‌ها برای ضیافت هستند. صرف نظر از تغییرات رژیم غذایی و عادات بهداشتی، جذابیت آن‌ها برای پشه‌ها با گذشت زمان تغییر نمی‌کند. این یافته ها در اکتبر 2022 منتشر شد.

    در مورد عامل تعیین کننده پشه بحث های مختلفی وجود داشته است. برای مثال، یک نظریه پیشنهاد می کند که حشرات کوچک، افراد را بر اساس گروه خونی انتخاب می کنند. با این حال، شواهد کافی برای حمایت از این استدلال وجود نداشت.
    لزلی ووشال یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: ” این سوال که چرا برخی از افراد برای پشه ها جذاب‌تر از دیگران هستند، را همه می‌پرسند. مادر من، خواهرم، مردم در خیابان و همکارانم همه می خواهند بدانند.

    با گذشت زمان، جامعه علمی تقریباً موافقت کردند که بوی بدن پشه ها را جذب می کند. با این حال، آنها نتوانسته اند تایید کنند که پشه ها جذب چه عطر خاصی می شوند.

    پشه ها

    به سمت نتیجه گیری

    ووشال و همکارانش برای یک مطالعه در مقیاس کوچک، شامل 64 شرکت کننده برای پاسخ به این سوال آماده شدند. شرکت کنندگان جوراب های نایلونی را روی بازوهای خود می پوشیدند و پس از شش ساعت جمع آوری عطر بدنشان، نایلون ها را خارج می کردند.

    سپس نایلون های دو شرکت کننده را تکه تکه کردند و در ظرفی قرار دادند که در آن دسته پشه های ماده Aedes aegypti به اطراف پرواز می کردند. نمونه های مختلف در صورت نیاز جمع آوری شد و مطالعه چندین ماه طول کشید. وقتی آزمایشات به پایان رسید، مشخص شد که پشه ها موارد مورد علاقه خود را دارند. به خصوص، سوژه 33 بزرگ ترین آهنربا با امتیاز جذابیت «بیش از 100 برابر بیشتر» در مقایسه با سوژه های کمتر مطلوب 19 و 28 بود.

    الگوی رایجی که جالب‌ترین سوژه‌ها داشتند، سطوح بیشتری از اسیدهای کربوکسیلیک بود که روی پوستشان یافت می‌شد. در حالی که کم جذاب‌ترین آن‌ها مقادیر واقعاً کمتری داشتند.

    ووشال گفت: “این خاصیت آهنربای پشه بودن برای تمام عمر با شما همراه است. که بسته به اینکه چه کسی هستید، خبر خوب یا بد است. دستکاری بوی افراد ناشی از باکتری ها می تواند منجر به تولید کرم های پروبیوتیک پوست شود که می تواند به کاهش سطح برخی از محصولات جانبی کمک کند. بنابراین افراد برای پشه ها جذابیت کمتری دارند.”

  • این ویروس مهندسی ژنتیک شده تبخال میتواند سلول های سرطانی را بکشد

    بر اساس گزارش موسسه تحقیقات سرطان لندن، نسخه اصلاح شده ژنتیکی ویروس تبخال پتانسیل زیادی در درمان سرطان های پیشرفته نشان داده است. این درمان هنوز در آزمایشات اولیه است. البته محققان دریافته اند که RP2، نسخه اصلاح شده ویروس هرپس سیمپلکس (تبخال)، موفق شد سلول های سرطانی را در یک چهارم بیماران از بین ببرد. بیماران، مبتلا به سرطان‌های بسیار پیشرفته و پیچیده‌ای بودند که درمان‌های لازم برای آن ها تمام شده بود.

    یک درمان امیدوار کننده

    کوین هرینگتون، پروفسور درمان‌های بیولوژیکی سرطان در موسسه تحقیقات سرطان، در این بیانیه گفت: “مطالعه ما نشان می دهد که یک ویروس کشنده سرطان مهندسی شده ژنتیکی می تواند یک یا دو ضربه به تومورها وارد کند. مستقیماً سلول های سرطانی را از درون نابود می کند و در عین حال سیستم ایمنی را علیه آنها فرا می خواند.”

    وی افزود که مشاهده چنین پاسخ های مثبتی در مراحل اولیه کارآزمایی های بالینی، که هدف اصلی آنها آزمایش ایمنی یک درمان است، به ندرت دیده می شود.

    هرینگتون توضیح داد: “یافته‌های آزمایشی اولیه ما نشان می‌دهد که یک نوع مهندسی ژنتیکی شده از ویروس تبخال می‌تواند به طور بالقوه به یک گزینه درمانی جدید برای برخی از بیماران مبتلا به سرطان‌های پیشرفته تبدیل شود. از جمله آن‌هایی که به سایر اشکال ایمنی درمانی پاسخ نداده‌اند. من مشتاقم ببینم آیا ما همچنان مزایایی را در درمان تعداد بیشتری از بیماران مشاهده می کنیم.”

    ویروس RP2 که به تازگی مهندسی شده، مستقیماً به تومورها تزریق می شود، جایی که به دو روش عمل می کند. ابتدا در داخل سلول‌های سرطانی تکثیر می‌شود تا آن ها را از درون بشکند و به طور موثر آنها را از بین ببرد.

    دوم، پروتئینی به نام CTLA-4 را مسدود می کند. ترمزهای سیستم ایمنی را آزاد می کند و توانایی آن را برای کشتن سلول های سرطانی افزایش می دهد. در نهایت، RP2 نیز برای تولید مولکول‌هایی به نام‌های GM-CSF و GALV-GP-R اصلاح شده است که به ویروس قابلیت‌های بیشتری می‌دهد تا سیستم ایمنی را برای مقابله با سرطان تحریک کند.

    تبخال

    نتیجه ویروس مهندسی ژنتیک شده تبخال

    از 9 بیمار تحت درمان با RP2، سه نفر شاهد کوچک شدن تومور و حتی یک نفر شاهد ناپدید شدن کامل سرطان خود بود. او پنج ماه پس از شروع درمان همچنان بدون سرطان باقی ماند.

    این بیمار گفت: “من هر دو هفته یک بار به مدت پنج هفته تزریق کردم که سرطان من را کاملاً ریشه کن کرد. من الان دو سال است که از سرطان رهایی یافته ام، این یک معجزه واقعی است، هیچ کلمه دیگری برای توصیف آن وجود ندارد.”

    سپس محققان نمونه خود را به 30 بیمار که هم RP2 و هم ایمونوتراپی نیولوماب را دریافت کردند، گسترش دادند. آن ها دریافتند که هفت نفر از این افراد از این درمان بهره مند شده اند.

    عوارض جانبی خفیف

    این مطالعه نشان داد که بیشتر عوارض جانبی RP2 خفیف بود مانند تب، لرز و خستگی. هیچ یک از آنها به اندازه کافی جدی نبودند که نیاز به مداخله پزشکی داشته باشند. اکنون، محققان قصد دارند مطالعات خود را با نمونه های بزرگتر از بیماران ادامه دهند.

    پروفسور کریستین هلین، مدیر اجرایی موسسه تحقیقات سرطان گفت: “ویروس‌ها یکی از قدیمی‌ ترین دشمنان بشریت هستند، همانطور که همه ما در طول همه‌گیری دیده‌ایم. اما تحقیقات جدید ما نشان می‌دهد که می‌توانیم از برخی ویژگی‌هایی که آن‌ها را به چالش کشیدن برای آلوده کردن و کشتن سلول‌های سرطانی تبدیل می‌کنند، استفاده کنیم. این یک مطالعه کوچک است اما یافته های اولیه امیدوار کننده است. من بسیار امیدوارم که با گسترش این تحقیقات، شاهد ادامه بهره مندی بیماران باشیم.”

    باید دید آیا این درمان جدید روی دسته گسترده تر بیماران جواب می دهد یا نه.

  • متد جدید افزایش ایمنی سلول ها برای درمان سرطان

    رانگ تانگ و ربکا کای، استادان ویرجینیا تک، برای کشف یک روش جدید درمان سرطان با هم همکاری کرده اند.

    روش آنها به شدت به سیتوکین ها، پروتئین های کوچکی که مانند پیام رسان در میان سلول های ایمنی بدن عمل می کنند، متکی است. این مولکول ها نقش حیاتی در هماهنگی پاسخ های ایمنی دارند. تحقیقات تانگ و کای پتانسیل استفاده از سیتوکین ها را برای افزایش اثربخشی استراتژی های درمان سرطان برجسته می کند.

    درمان سرطان اصلاح شده نوید پیشرفت ایمنی درمانی را می دهد

    طبق گزارش انجمن سرطان آمریکا، سال گذشته بیش از 600000 نفر در ایالات متحده تسلیم سرطان شدند. تلاش بی وقفه برای درک این بیماری، پیشرفت های پزشکی را با هدف درمان هایی که هم کم تهاجمی و هم عمیقاً تأثیرگذار هستند، پیش برده است.

    یکی از رقبای در حال افزایش، ایمونوتراپی است که به سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با سلول های سرطانی ضربه می زند.
    تانگ در بیانیه ای توضیح داد: “سیتوکین ها در تحریک سلول های ایمنی برای از بین بردن سلول های سرطانی قوی و بسیار موثر هستند. مشکل این است که آنها آنقدر قوی هستند که اگر آزادانه در سراسر بدن پرسه بزنند، هر سلول ایمنی را که با آن روبرو می شوند فعال می کنند، که می تواند باعث پاسخ ایمنی بیش فعال و عوارض جانبی بالقوه کشنده شود.”

    بنابراین، هدف روش تانگ و کای استفاده از پروتئین های سیتوکین برای ایمونوتراپی بالقوه است. برخلاف رویکردهای گذشته، تکنیک آنها محلی سازی طولانی مدت سیتوکین های محرک سلول های ایمنی را در داخل تومورها تضمین می کند و ساختار سیتوکین ها و سطوح واکنش پذیری را حفظ می کند.

    جایگزین ایمن تر برای شیمی درمانی

    درمانهای مرسوم سرطان مانند شیمیدرمانی فاقد ویژگی های خاص هستند و سلول های سالم و سرطانی را هدف قرار میدهند. در نتیجه، بیماران اغلب عوارض جانبی مانند ریزش مو و خستگی را به دلیل حمله به کل سلول های بدن خود تحمل می کنند.

    تحریک پاسخ ایمنی بدن در برابر تومورها یک جایگزین امیدوارکننده برای درمان سرطان است. در حالی که تحویل سیتوکین ها می تواند سلول های ایمنی را در تومورها فعال کند، تحریک بیش از حد سلول های سالم ممکن است منجر به عوارض جانبی شدید شود.

    درمان سرطان

    به گفته تانگ، اگرچه دانشمندان قبلاً تشخیص داده بودند که سیتوکین ها میتوانند به فعال شدن و مبارزه با تومورها کمک کنند، اما نمیدانستند چگونه آنها را در داخل تومور محلی کنند و در عین حال سمیت را در بقیه بدن قرار ندهند.

    او گفت: “مهندسان شیمی میتوانند از یک رویکرد مهندسی به این موضوع نگاه کنند و از دانش خود برای کمک به اصلاح و افزایش اثربخشی سیتوکین ها استفاده کنند تا بتوانند به طور مؤثر در داخل بدن کار کنند.”

    تانگ و شاگردانش از تخصص خود برای مهندسی ذرات تخصصی با اندازه های مختلف استفاده کردند که تحویل دقیق دارو را تسهیل می کند. این ریزذرات به گونهای طراحی شدهاند که پس از تزریق در بدن، در داخل تومور موضعی باقی بمانند. در همین حال، کای و شاگردانش روی ارزیابی ویژگی های سطحی این ذرات تمرکز کردند.

    تلاش های مشترک می تواند تحقیقات درمان سرطان را متحول کند

    کای همچنین بر نیاز به تخصص در زمینه های مختلف مهندسی در تحقیقات درمان سرطان تاکید کرد.

    او خاطرنشان کرد: “من به این پروژه به عنوان یک ازدواج کامل بین مهندسی شیمی و علم مواد نگاه می کنم. اولی بر بخش سنتز و تحویل دارو تمرکز دارد، دومی بر روی استفاده از خصوصیات مواد پیشرفته. این همکاری نه تنها تحقیقات ایمونوتراپی را تسریع می کند، بلکه توانایی تغییر درمان سرطان را نیز دارد.”

    برای تانگ، انگیزه با انگیزه توسعه فناوری های جدید در این زمینه تقویت می شود. “کل دسته داروهایی که برای راه اندازی سیستم ایمنی برای مبارزه با سلول های سرطانی استفاده میشوند تا حد زیادی هنوز موفق نشده اند. هدف ما ایجاد راه حل های جدیدی است که به محققان اجازه میدهد این داروها را با درمان های مورد تأیید FDA آزمایش کنند و از ایمنی و کارایی بیشتر اطمینان حاصل کنند.”