نویسنده: هستی

هورمونی که به تازگی کشف شده است که استخوان های زنان شیرده را قوی نگه می دارد، می تواند به بهبود شکستگی های استخوان و درمان پوکی استخوان در جمعیت بیشتر کمک کند. محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو و کالیفرنیا دیویس نشان دادند که در موش ها، هورمونی که به عنوان هورمون مغز مادر (CCN3) شناخته می شود، تراکم و استحکام استخوان را افزایش می دهد.

نتایج آنها که در 10 ژوئیه در Nature منتشر شد، یک معمای قدیمی را حل می کند که چگونه استخوان های زنان در دوران شیردهی نسبتاً قوی باقی می مانند، حتی وقتی کلسیم از استخوان ها برای حمایت از تولید شیر حذف می شود.

دکتر هالی اینگراهام، نویسنده ارشد مقاله جدید و پروفسور فارماکولوژی مولکولی سلولی در UCSF می گوید: “یکی از نکات قابل توجه در مورد این یافته ها این است که اگر ما روی موش های ماده مطالعه نمی کردیم، که متأسفانه در زیست پزشکی هنجار است. پژوهش، پس میتوانستیم این یافته را کاملاً از دست بدهیم.
این نشان می دهد که چقدر مهم است که به حیوانات نر و ماده در طول عمر نگاه کنیم تا درک کاملی از زیست شناسی داشته باشیم.”

بیش از 200 میلیون نفر در سراسر جهان از پوکی استخوان رنج می برند، ضعیف شدن شدید استخوان ها که می تواند باعث شکستگی های مکرر شود. زنان پس از یائسگی به دلیل کاهش سطح هورمون جنسی استروژن که به طور معمول باعث تشکیل استخوان می شود، در معرض خطر بالایی برای پوکی استخوان هستند. سطوح استروژن نیز در دوران شیردهی پایین است، با این حال پوکی استخوان و شکستگی استخوان در این دوران بسیار نادرتر است، که نشان می دهد چیزی غیر از استروژن باعث رشد استخوان می شود.

هورمونی که فقط در دوران شیردهی تولید می شود

آزمایشگاه اینگراهام قبلاً کشف کرده بود که در موش های ماده، اما نه موش های نر، مسدود کردن گیرنده استروژن خاصی که در نورون های انتخابی در ناحیه کوچکی از مغز یافت میشود، منجر به افزایش عظیم توده استخوانی میشود. آنها مشکوک بودند که هورمونی در خون مسئول استخوان های فوق العاده قوی است، اما در آن زمان نتوانستند آن را پیدا کنند – تلاشی که در طول همه گیری جهانی بیشتر طولانی شد.

در کار جدید، اینگراهام و همکارانش جستجوی جامع برای این هورمون استخوان ساز انجام دادند و در نهایت CCN3 را به عنوان عامل مسئول در ماده های جهش یافته مشخص کردند. در ابتدا، تیم از این نتیجه شگفت زده شد، زیرا CCN3 با مشخصات معمول هورمون ترشح شده از نورون ها مطابقت نداشت.

شک و تردید آنها پس از یافتن CCN3 در همان ناحیه مغز در موش های ماده شیرده از بین رفت. بدون تولید CCN3 در این نورون های منتخب، موش های ماده شیرده به سرعت استخوان خود را از دست دادند و نوزادانشان شروع به کاهش وزن کردند که اهمیت این هورمون در حفظ سلامت استخوان در دوران شیردهی را تایید میکند. بر اساس این کشف، آنها اکنون از CCN3 به عنوان هورمون مغز مادر (MBH) یاد می کنند.

• کشف یک نشانگر عصبی جدید برای کنترل اختلال وسواس فکری

هورمون استخوان ها را در موش های جوان، پیر، نر و ماده تقویت می کند

هنگامی که استراتژی هایی برای افزایش CCN3 در گردش در موش های ماده یا نر بالغ و مسنتر اجرا شد، توده استخوانی و قدرت آنها در طی هفته ها به طور چشمگیری افزایش یافت. در برخی از موش های ماده که فاقد تمام استروژن بودند یا بسیار مسن بودند، CCN3 میتوانست توده استخوانی را بیش از دو برابر کند.

وقتی همکار علمی انگرهام، دکتر توماس آمبروزی، استادیار جراحی ارتوپدی در دانشگاه کالیفرنیا دیویس، این استخوان ها را آزمایش کرد، از استحکام آنها شگفت زده شد.

او توضیح داد: “برخی موقعیتها وجود دارد که استخوانهای بسیار معدنی بهتر نیستند. آنها میتوانند ضعیف تر باشند و در واقع راحتتر بشکنند. اما وقتی این استخوان ها را آزمایش کردیم، مشخص شد که بسیار قویتر از حد معمول هستند.”

آمبروزی به دقت سلول های بنیادی درون استخوانها را که مسئول تولید استخوان جدید هستند، بررسی کرد و دریافت که وقتی این سلول ها در معرض CCN3 قرار گرفتند، بسیار مستعد تولید سلول های استخوانی جدید بودند.

پچ هیدروژل شکستگی های موش را بهبود می بخشد

برای آزمایش توانایی این هورمون برای کمک به ترمیم استخوان، محققان یک پچ هیدروژلی ایجاد کردند که میتوان آن را مستقیماً در محل شکستگی استخوان قرار داد، جایی که به آرامی CCN3 را به مدت دو هفته آزاد میکرد. در موش های مسن، شکستگی های استخوان معمولاً به خوبی بهبود نمی یابند. با این حال، پچ CCN3 باعث تشکیل استخوان جدید در محل شکستگی شد و به بهبود جوانی شکستگی کمک کرد.

آمبروزی گفت: “ما هرگز نتوانسته ایم به این نوع کانیسازی و نتیجه درمانی با هیچ استراتژی دیگری دست یابیم. ما واقعا هیجان زده هستیم که آن را دنبال کنیم و به طور بالقوه از CCN3 در زمینه مشکلات دیگر مانند رشد مجدد غضروف استفاده کنیم.”

محققان قصد دارند مطالعات آتی را بر روی مکانیسم های مولکولی CCN3، سطوح آن در زنان شیرده و همچنین پتانسیل این هورمون برای درمان انواع بیماری های استخوانی انجام دهند.

موریل بیبی، دکتر موریل بیبی، نویسنده اول و پزشک-دانشمند راهنما در بخش غدد درون ریز در UCSF، مشتاق است شروع به این سوال کند که چگونه CCN3 بر متابولیسم استخوان در تنظیمات بیماری مرتبط با بالینی تأثیر می گذارد. دکتر ویلیام کراوز، دانشمند ارشد و سرپرست این پروژه، با همکاری برنامه UCSF Catalyst، ترجمه این نتایج جدید را آغاز خواهد کرد.

اینگراهام گفت: “از دست دادن استخوان نه تنها در زنان یائسه اتفاق میافتد، بلکه اغلب در بازماندگان سرطان سینه که مسدودکننده های هورمونی خاصی مصرف میکنند، اتفاق میافتد. در ورزشکاران زن نخبه جوان تر و بسیار آموزش دیده؛ و در مردان مسنتری که میزان بقای نسبی آنها پس از شکستگی لگن ضعیفتر از زنان است. اگر CCN3 بتواند توده استخوانی را در تمام این سناریوها افزایش دهد، فوق العاده هیجان انگیز خواهد بود.”

یک مطالعه اخیر از کالج پزشکی بیلور و بیمارستان کودکان تگزاس، یک الگوی فعالیت عصبی خاص را به عنوان یک نشانگر زیستی جدید برای پیشبینی و پایش دقیق وضعیت بالینی افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری جبری (OCD) که تحت تحریک عمیق مغزی قرار گرفته اند، شناسایی کرده است. یک رویکرد درمانی به سرعت در حال ظهور برای اختلالات شدید روانپزشکی. این مطالعه به رهبری دکتر. سامیر شت و وین گودمن به همراه نویسندگان همکار، دکتر. نیکول پروونزا، سندی ردی و آنتونی آلم در مجله Nature Medicine منتشر شد.

دکتر نیکول پروونزا، استادیار کالج پزشکی بیلور و محقق مکنیر میگوید: “پیشرفت های اخیر در تعدیل عصبی جراحی، نظارت مداوم طولانی مدت بر فعالیت مغز بیماران اختلال وسواس فکری را در طول زندگی روزمره آنها ممکن کرده است. ما از این فرصت جدید برای شناسایی کلیدهای اصلی استفاده کردیم. امضاهای عصبی که می توانند به عنوان پیش بینی کننده وضعیت بالینی در دوازده فرد مبتلا به اختلال وسواس فکری مقاوم به درمان که تحت درمان DBS بودند، عمل کنند.”

DBS به عنوان یک درمان موثر برای OCD شدید و مقاوم به درمان در حال ظهور است

اختلال وسواس فکری یک بیماری شایع و ناتوان کننده سلامت روان است که 2 تا 3 درصد از جمعیت در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. حدود دو میلیون نفر در ایالات متحده از اختلال وسواس فکری رنج می برند. در موارد شدید، بیماران زمان فوق العاده ای را صرف انجام اجبارهای تکراری و به ظاهر بی معنا و پشتکار بر روی افکار مزاحم میکنند.

اختلال وسواس فکری  تأثیر زیادی بر رفاه و کیفیت زندگی بیماران و مراقبان آنها دارد و می تواند در توانایی حفظ شغل و روابط تداخل ایجاد کند. در حالی که روان درمانی و داروها در اکثر افراد مبتلا مؤثر هستند، تقریباً 20 تا 40 درصد از افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری شدید به این درمان های مرسوم مقاوم هستند.

از اوایل دهه 2000، درمان DBS برای تعدیل فعالیت عصبی در مناطق خاصی از مغز مرتبط با علائم اختلال وسواس فکری استفاده شده است. بسیاری از بیمارانی که واجد شرایط این درمان هستند، از درمان های مرسوم سود کافی دریافت نکرده اند. در این جمعیت مقاوم به درمان، تقریباً دو سوم بیماران بهبود قابل توجهی در علائم OCD پس از DBS نشان می دهند.

دقیقاً مانند نحوه تنظیم فعالیت الکتریکی در قلب توسط دستگاه های ضربان ساز، دستگاه های DBS نیز فعالیت الکتریکی در مغز را تنظیم می کنند. دستگاه های DBS، تکانه های الکتریکی را از ژنراتور، که معمولاً در قسمت بالایی قفسه سینه کاشته میشوند، از طریق یک جفت سرب نازک (سیم) به مناطق هدف خاصی در مغز حمل میکنند. تنظیم دقیق پارامترهای تحریک به پالس های الکتریکی اجازه می دهد تا مدار ناکارآمد مغز را به حالت سالم بازگردانند.

DBS یک روش تایید شده توسط FDA است که معمولا برای درمان اختلالات حرکتی مانند لرزش اساسی و بیماری پارکینسون استفاده می شود و به طور فزاینده ای برای درمان OCD شدید استفاده می شود.

دکتر جان نگای، مدیر تحقیقات مغز از طریق ابتکار عمل مغز و اعصاب (The BRAIN Initiative®) گفت: “ما شاهد پیشرفت قابل توجهی در زمینه تحقیقات DBS بوده ایم، فناوری که برای دهه ها برای درمان اختلالات حرکتی مورد استفاده قرار گرفته است. در مؤسسه ملی بهداشت، که بودجه جزئی برای این مطالعه فراهم کرد.
پیشرفت گزارش شده در اینجا تنها یکی از لیست رو به رشد داستان های موفقیت را نشان می دهد که در آن ابتکار BRAIN به توسعه نسل جدیدی از فناوری های DBS کمک کرده است و درمان بیماری هایی مانند OCD را به کلینیک نزدیک تر می کند.”

نیاز به بیومارکر بالینی برای نظارت بر پاسخ بیمار OCD به DBS

دکتر شث، استاد و معاون پژوهشی در بخش جراحی مغز و اعصاب در کالج پزشکی بیلور، مدیر آزمایشگاه های بنیاد تحقیقاتی مغز و اعصاب کودکان گوردون و مری کین، و محقق در موسسه تحقیقات عصبی جان و دان دانکن در بیمارستان کودکان تگزاس گفت: : “تعیین دوز صحیح اغلب برای اختلالات روانپزشکی مانند OCD دشوارتر از اختلالات حرکتی است. در بیماران مبتلا به اختلالات حرکتی، زمانی که تحویل تحریک و تنظیم صحیح باشد، واضح تر است زیرا حرکات غیر طبیعی مانند لرزش یا سفتی بلافاصله کاهش می یابد.”

با این حال، دستیابی به این سطح از برنامه ریزی دقیق DBS برای OCD و سایر اختلالات روانپزشکی بسیار دشوارتر است. زیرا تاخیر طولانی بین شروع تحریک و بهبود علائم وجود دارد. دشوار است بدانید که چه تعدیل خاصی منجر به تغییر خاصی ماه ها بعد شده است. بنابراین هدف ما از انجام این مطالعه یافتن یک نشانگر عصبی قابل اعتماد برای هدایت ما در طول مدیریت DBS و نظارت از راه دور تغییرات در علائم بیماران ما بسیار مهم است زیرا چندین بیمار ما مسافت های طولانی را از سراسر کشور طی می کنند جهان برای دریافت درمان DBS، که برای OCD در حال حاضر فقط در مراکز بسیار کمی ارائه می شود.”

• چگونه آب داخل عضلات و ماهیچه حرکت آنها را کنترل میکند

هدف قرار دادن ریشه مشکل اختلال وسواس فکری

برای شناسایی یک هدف بهینه برای ایجاد یک نشانگر زیستی، تیم بر یکی از مشخص ترین رفتارها در اختلال وسواس فکری متمرکز شد – تمایل به اجتناب پاتولوژیک. افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری اغلب از اجتناب از آسیب یا پریشانی احتمالی که به سختی قابل کنترل است رنج می برند. در تلاش برای اجتناب از چنین تهدیدهای درک شده در زندگی روزمره، آنها اغلب گرفتار افکار داخلی مزاحم و ترس های غیرمنطقی (وسواس) می شوند که منجر به روال های سفت و سخت و رفتارهای تکراری (اجبار) می شود.

هدف این تیم درک این بود که چگونه نوسانات مغزی با فرکانس پایین در محدوده تتا (4-8 هرتز) تا آلفا (8-12 هرتز) که توسط حجم وسیعی از ادبیات علمی نقش برجسته ای در فرآیندهای شناختی ایفا می کند. ، در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری شدید و مقاوم به درمان تغییر یافت. برای انجام این کار، آنها از یک ویژگی جدید دستگاه های DBS مدرن استفاده کردند – توانایی نه تنها ارائه تحریک، بلکه همچنین ثبت فعالیت مغز.

معمولاً، مطالعاتی که بر الگوهای فعالیت مغز نظارت میکنند، به صورت دوره های کوتاهی طراحی میشوند که در حین انجام یک کار شناختی خاص توسط شرکت کنندگان انجام میشود. با این حال، این مطالعه منحصر به فرد است زیرا محققان توانستند از سیستم DBS برای نظارت مستمر الگوهای فعالیت مغز در پس زمینه فعالیت های روزمره استفاده کنند. این ویژگی مطالعه، پژوهش را به جای محدود کردن آن به محیط های آزمایشگاهی غیرطبیعی، وارد زندگی طبیعی شرکت کنندگان در مطالعه کرد.

ضبط با کاشت سیستم DBS آغاز شد. از آنجایی که تحریک معمولاً چند روز تا هفته بعد شروع می شود، تیم توانست الگوهای فعالیت عصبی را در حالت شدیداً علامت دار اندازه گیری کند. جالب توجه است، آنها دریافتند که فعالیت عصبی جسم مخطط شکمی 9 هرتز (مرز تتا آلفا) یک ریتم شبانه روزی برجسته را نشان می دهد که در چرخه 24 ساعته در نوسان است.

دکتر گودمن، پروفسور و کرسی روانپزشکی D. C. و Irene Ellwood در بخش روانپزشکی و علوم رفتاری Menninger در کالج پزشکی Baylor گفت: “قبل از DBS، ما شاهد یک الگوی فعالیت عصبی بسیار قابل پیش بینی و دوره ای در همه شرکت کنندگان بودیم.

با این حال، پس از فعالسازی DBS، وقتی افراد شروع به پاسخ دهی و بهبود علائم کردند، شاهد شکست در این الگوی قابل پیشبینی بودیم. این یک پدیده بسیار جالب است و ما یک نظریه برای توضیح آن داریم. افراد مبتلا به OCD دارای مجموعه محدودی از پاسخ ها به هر موقعیتی هستند. آنها اغلب مراسم مشابهی را به طور مکرر انجام می دهند و به ندرت روال خود را تغییر می دهند یا در فعالیت های جدید شرکت می کنند، که ممکن است منجر به پیش بینی پذیری بالای فعالیت در این ناحیه مغز شود.

با این حال، پس از فعال سازی DBS، مجموعه رفتاری آنها گسترش می یابد. آنها ممکن است با انعطاف پذیری بیشتری به موقعیت ها واکنش نشان دهند و فقط به دلیل تمایل شدید به اجتناب از محرک های اختلال وسواس فکری هدایت نشوند. این مجموعه گسترده تر ممکن است بازتابی از الگوی متنوعتر فعالیت مغز باشد. بنابراین، ما فکر میکنیم این از دست دادن یک فعالیت عصبی بسیار قابل پیش بینی نشان میدهد که شرکت کنندگان در رفتارهای OCD تکراری و اجباری کمتری درگیر میشوند.”

دکتر شث، که همچنین یک محقق مکنیر و رئیس بنیاد کالن در کالج پزشکی بیلور است، اضافه کرد: “به طور خلاصه، ما یک نشانگر زیستی عصبی فیزیولوژیکی را شناسایی کرده ایم که میتواند به عنوان یک شاخص قابل اعتماد برای بهبود خلق و خو و رفتار در بیماران OCD بعد از DBS باشد. ما پیشبینی میکنیم که این یافته ها نحوه نظارت بر بیماران را در طول درمان با DBS تغییر دهد.

دکتر پروونزا نتیجه گرفت: “به عنوان مثال، گنجاندن این اطلاعات در یک داشبورد رو به روی پزشک، میتواند به هدایت درمان کمک کند، بنابراین روند برنامه نویسی DBS برای اختلال وسواس فکری را ابهامزدایی کرده و درمان را برای تعداد بیشتری از پزشکان و بیماران قابل دسترس تر میکند. ما از این احتمال بالقوه هیجان زده هستیم که چنین نشانه های فعالیت عصبی مشابهی زمینه ساز سایر اختلالات عصبی روانپزشکی باشد و می تواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص، پیش بینی و نظارت بر این شرایط عمل کند.”

بر اساس مطالعه دانشگاه میشیگان، جریان آب در فیبر عضلانی ممکن است تعیین کند که عضله چقدر سریع می تواند منقبض شود.

تقریباً همه جانوران از ماهیچه برای حرکت استفاده میکنند و مدتهاست که مشخص شده است که ماهیچه مانند سایر سلولها از حدود 70 درصد آب تشکیل شده است. اما محققان نمی دانند چه چیزی محدوده و حد بالایی عملکرد عضلانی را تعیین می کند. تحقیقات قبلی در مورد نحوه عملکرد عضله تنها بر نحوه عملکرد آن در سطح مولکولی متمرکز بود نه اینکه تارهای عضلانی چگونه شکل میگیرند، که آنها سه بعدی هستند و پر از مایع هستند.

سورج شانکار، فیزیکدان U-M به همراه ال. ماهادوان، استاد فیزیک در دانشگاه هاروارد، یک مدل نظری از نقش آب در انقباض عضلانی ایجاد کردند و دریافتند که نحوه حرکت مایع در فیبر عضلانی تعیین می کند که تار عضلانی با چه سرعتی می تواند منقبض شود.

آنها همچنین دریافتند که ماهیچه نوع جدیدی از خاصیت ارتجاعی به نام الاستیسیته عجیب را نشان میدهد که به عضله اجازه میدهد با استفاده از تغییر شکلهای سه بعدی نیرو تولید کند، که در یک مشاهدات رایج نشان داده شده است که وقتی یک فیبر عضلانی به طور طولی منقبض میشود، به صورت عمود برآمده نیز میشود.

محققان میگویند این چارچوب میتواند برای توصیف بسیاری از سلول ها و بافت های دیگر، که عمدتاً از آب نیز تشکیل شده اند، استفاده شود و میتواند برای حرکات فوق سریع میکروارگانیسم های تک سلولی و نحوه کنترل آنها به کار رود. یافته های آنها همچنین میتواند بر طراحی محرک های نرم (نوعی ماده که انرژی را به حرکت تبدیل میکند)، ماهیچه های مصنوعی سریع و مواد شکل دهنده، که همگی سرعت انقباض بسیار پایینی دارند، تأثیر بگذارد، زیرا از بیرون تحریک میشوند. نتایج آنها در مجله Nature Physics منتشر شده است.

شانکار میگوید: “نتایج ما نشان میدهد که حتی سؤالات اساسی مانند اینکه عضله چقدر سریع میتواند منقبض شود یا اینکه عضله چگونه میتواند قدرت تولید کند، پاسخ های جدید و غیرمنتظرهای دارد، وقتی که یک دیدگاه یکپارچه تر و جامع تر از ماهیچه به عنوان یک ماده پیچیده و سازمان یافته سلسله مراتبی داشته باشیم. فقط یک کیسه مولکول عضله بیشتر از مجموع اجزای آن است.”

او میگوید که محققان هر فیبر عضلانی را به عنوان یک اسفنج فعال خودفشرده، یک ماده اسفنج مانند پر از آب تصور میکنند که میتواند از طریق عملکرد موتورهای مولکولی منقبض و منقبض شود.

شانکار گفت: “فیبرهای عضلانی از اجزای بسیاری مانند پروتئین های مختلف، هسته های سلولی، اندامک هایی مانند میتوکندری و موتورهای مولکولی مانند میوزین تشکیل شده اند که سوخت شیمیایی را به حرکت تبدیل میکنند و انقباض عضلانی را تحریک میکنند. همه این اجزا یک شبکه متخلخل را تشکیل میدهند. که در آب غوطه ور شده است، بنابراین یک توصیف مناسب و درشت برای ماهیچه، توصیف یک اسفنج فعال است.”

عملکرد حرکت آب در ماهیچه ها

اما فرآیند فشردن برای جابجایی آب به زمان نیاز دارد، بنابراین محققان مشکوک شدند که این حرکت آب از طریق فیبر عضلانی، حد بالایی را برای سرعت انقباض فیبر عضلانی تعیین می کند.

آنها برای آزمایش تئوری خود، حرکات ماهیچه ای را در ارگانیسم های متعدد در پستانداران، حشرات، پرندگان، ماهی ها و خزندگان مدلسازی کردند و روی حیواناتی تمرکز کردند که از ماهیچه ها برای حرکات بسیار سریع استفاده میکنند.
آنها دریافتند که ماهیچه هایی که صدا تولید می کنند، مانند جغجغه دم مار زنگی، که می تواند ده تا صدها بار در ثانیه منقبض شود، معمولاً متکی به جریان مایع نیستند. در عوض، این انقباضات توسط سیستم عصبی کنترل میشوند و به شدت توسط خواص مولکولی، یا زمانی که طول میکشد تا موتورهای مولکولی درون سلول ها به هم متصل شوند و نیرو ایجاد کنند، دیکته میشوند.

اما در موجودات کوچکتر، مانند حشرات پرنده که چند صد تا هزار بار در ثانیه بالهای خود را میکوبند، این انقباضات خیلی سریع است که نورون ها نمی توانند مستقیماً آنها را کنترل کنند. در اینجا جریان سیال از اهمیت بیشتری برخوردار است.

شانکار گفت: “در این موارد، ما متوجه شدیم که جریان مایع در فیبر عضلانی مهم است و مکانیسم هیدرولیک فعال ما احتمالاً سریعترین نرخ انقباض را محدود میکند. به نظر میرسد برخی از حشرات مانند پشه ها به حد تئوری پیش بینی شده ما نزدیک هستند. اما برای بررسی و به چالش کشیدن پیش بینی های ما به آزمایش مستقیم آزمایشی نیاز است.”

• پروتئین کشف شده در سیستم عصبی میتواند درمان دیابت باشد

محققان همچنین دریافتند که وقتی فیبرهای عضلانی به عنوان یک اسفنج فعال عمل می کنند، این فرآیند باعث می شود که عضلات به عنوان یک موتور الاستیک فعال عمل کنند. هنگامی که چیزی الاستیک است، مانند یک نوار لاستیکی، انرژی را ذخیره می کند زیرا سعی می کند در برابر تغییر شکل مقاومت کند. تصور کنید یک کش لاستیکی را بین دو انگشت گرفته اید و آن را به عقب می کشید.
هنگامی که نوار لاستیکی را رها می کنید، باند نیز انرژی ذخیره شده در هنگام کشیده شدن را آزاد می کند. در این مورد، انرژی حفظ می شود – یک قانون اساسی فیزیک که حکم می کند مقدار انرژی در یک سیستم بسته باید در طول زمان ثابت بماند.

اما زمانی که عضله سوخت شیمیایی را به کار مکانیکی تبدیل می کند، می تواند مانند یک موتور انرژی تولید کند و قانون بقای انرژی را نقض می کند. در این مورد، عضله خاصیت جدیدی به نام «کشسانی عجیب و غریب» نشان میدهد، جایی که واکنش آن هنگام فشرده شدن در یک جهت در مقابل جهت دیگر متقابل نیست. بر خلاف نوار لاستیکی، زمانی که عضله در طول خود منقبض و شل می شود، به صورت عمود برآمدگی نیز بیرون می زند و انرژی آن ثابت نمی ماند. این به فیبرهای عضلانی اجازه می دهد تا از تغییر شکل های مکرر نیرو تولید کنند و مانند یک موتور نرم رفتار کنند.

شانکار گفت: “این نتایج در تضاد با تفکر رایج است که بر جزئیات مولکولی تمرکز دارد و این واقعیت را نادیده می گیرد که ماهیچه ها بلند و رشته ای هستند، هیدراته هستند و فرآیندهایی در مقیاس های مختلف دارند. نتایج ما در مجموع یک دیدگاه تجدید نظر شده را نشان می دهد. عملکرد ماهیچه ها برای درک فیزیولوژی آن ضروری است.”